异丙酚促进睡眠剥夺恢复

背景：睡眠和全麻在神经生理上某些相似性，使全麻恢复睡眠剥夺后的睡眠平衡成为可能。然而，麻醉对睡眠平衡的作用尚不清楚。为了证实全麻可促使睡眠剥夺后的恢复，作者让大鼠持续24h不能睡眠后，给以6h的睡眠或异丙酚麻醉，并比较了两种不同处理后睡眠的特点。     

氯胺酮对脑缺血大鼠突触体ATP酶活力的影响

目的 研究氯妥酮（ＫＴ）对大鼠脑缺血ＡＴＰ酶活性变化的影响。方法 采用大鼠四动脉阻断脑缺血模型，缺血１０ｍｉｎ后测量纹状体和海马突触体Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ和Ｃａ＾２＋－＝ＡＴＰ酶活性。结果 脑缺血时两个脑区的ＡＴＰ酶活性均显著下降。缺血的前预先应用ＫＴ２５ｍｇ．ｋｇ＾－１和５０ｍｇ．ｋｇ可拮抗脑缺血时ＡＴＰ酶活性的下降。结论 ＫＴ可通过拮抗脑缺血时ＡＴＰ酶活性的下降对抗脑缺血损伤。     

吗啡的呼吸抑制作用与中枢胆碱能系统的关系

本文以兔呼吸频率、通气量和血气作为指标,观察到iv吗啡0.5～4.0mg/kg产生剂量依赖性呼吸抑制。icv匹鲁卡品2.5mg/kg能完全逆转这一抑制效应。icv 4—氨基吡啶(4—AP),1.5μg/kg兴奋呼吸,并使吗啡量效曲线右移。用利血平耗竭儿茶酚胺后,吗啡仍能抑制呼吸,4—AP可消除之。表明吗啡抑制呼吸与中枢胆碱能系统有关,且可能系它抑制Ach释放所致。     

心脏停搏液预处理对大鼠离体心脏缺血性挛缩及再灌注冠脉流量的影响

目的　观察心脏停搏液（ 简称停搏液）预处理对大鼠离体心脏缺血性挛缩的发生及再灌注冠脉流量的影响。方法　选用ＳＤ大鼠离体Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ 逆行灌注模型,观察应用停搏液时心脏缺血性挛缩的发生时间和幅度以及再灌注心脏冠脉流量的改变。结果　停搏液预处理显著增加了心脏缺血再灌注期间的冠脉流量,显著延迟了缺血期间心肌挛缩的发生时间,并降低其幅度。结论　停搏液预处理减轻缺血心肌挛缩的程度,可能是其心脏缺血再灌注损伤的保护作用的机制之一。     

缺血预适应对沙土鼠脑缺血再灌注后纹状体多巴胺及其代谢产物的影响

目的　研究缺血预适应对沙士鼠脑缺再灌注后纹状体中多巴胺(DA)及其代谢产物的影响,以探讨其神经保护作用的可能机制。方法　应用沙土鼠脑缺血再灌注模型,脑缺血时间为 5min。96只沙土鼠随机分为假手术组 (S)、缺血组(I)、单纯预适应组 (Po)、缺血预适应组 (Ip)。在再灌注 0(即缺血末)、5、30、60min时,断头、分离纹状体,用高效液相-电化学检测器 (HPLC ECD)分别测定各组沙土鼠纹状体DA、3, 4双羟苯乙酸 (DOPAC)和高香草酸 (HVA)的含量。结果　与假手术组相比,短暂缺血组在缺血再灌注期间纹状体中DA、DOPAC和HVA含量均无显著性变化 (P>0 05)。再灌注期间,预适应、缺血再灌注组DA含量均显著低于假手术组,但在再灌注 0min和 30min时,预适应组DA含量及显著高于缺血再灌注组,分别增加了 28% (P<0 01)和 22% (P<0 05)。与假手术组相比,预适应组的DOPAC和HVA含量在再灌注期间均无显著变化 (P>0 05 );缺血再灌注组DOPAC含量在再灌注 5min时有明显增加;HVA含量在再灌注 30min时增加至峰值。结论　缺血预适应能部分抑制沙土鼠脑缺血再灌注期间纹状体DA的降低,显著减少DA氧化代谢产物的产生,从而在脑缺血再灌注损伤中起保护作用。     

亚低温对星形胶质细胞缺氧后缝隙连接功能的影响

目的观察亚低温对缺氧条件下星形胶质细胞缝隙连接变化的影响,探讨亚低温对脑缺血的保护机制。方法原代培养星形胶质细胞,传至第3代以神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫细胞化学染色鉴定星形胶质细胞,采用三气培养箱分别调节温度,缺氧12 h。分为正常对照组(对照组)、常温(37.0 oC)缺氧组、亚低温(32.0 oC)缺氧组。用锥虫蓝染色法测定各组缺氧后星形胶质细胞存活率;应用划痕标记染料示踪技术在激光扫描共聚焦显微镜下测定缺氧12 h荧光黄染料在缝隙连接间的扩散距离;细胞免疫荧光技术检验缺氧星形胶质细胞缝隙连接的主要缝隙连接蛋白成分Cx43表达水平。结果常温缺氧组部分细胞边缘皱缩;亚低温缺氧组经亚低温干预后大部分细胞轮廓较清晰,胞周光晕明显,细胞存活力较常温缺氧组增加;对照组、常温缺氧组及亚低温缺氧组死亡细胞数分别为(6.19±0.29)个、(8.54±0.99)个和(6.89±2.41)个,对照组死亡细胞数最少,组间两两比较均差异有统计学意义(P0.05);常温缺氧组荧光黄染料仍可在细胞间进行扩散,扩散距离和Cx43荧光强度较对照组无明显变化(P0.05);亚低温缺氧组与对照组和常温缺氧组比较,荧光染料扩散距离减少、Cx43荧光强度降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论亚低温可以减轻体外培养星形胶质细胞的缺氧损伤;降低Cx43表达而抑制缝隙连接功能,可能是亚低温干预的脑保护机制之一。     

不同剂量右美托咪定镇静程度及顺行性遗忘作用研究

目的 观察不同剂量右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)对下腹部手术患者术中镇静程度及顺行性遗忘作用的影响. 方法 选择美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅰ～Ⅱ级,年龄20岁～60岁,在腰麻硬脊膜外联合阻滞麻醉下复合Dex行下腹部手术(剖宫产术除外)的患者200例,其中男101例,女99例.采用随机数字表法进行分组,根据给予生理盐水或Dex维持剂量的不同分为4组(每组50例):生理盐水组(De0组)、0.2 μg·kg1·h-1组(De1组)、0.4 μg· kf-1·h-1组(De2组)、0.6 μg· kg-1·h-1组(De3组).采用改良警觉/镇静观察评分(observer's assessment of alertness/sedation,OAA/S)法,观察Dex泵入后5 min(T1)、10 min(T2)、15 min (T3)、20 min(T4)、25 min(T5)、30 min(T6)、40 min(T7)和50 min(T8)各时间点患者镇静程度及术后24 h顺行性遗忘情况. 结果 De0组各时间点的OAMS法评分均为(5.00±0)分,De1组、De2组、De3组随着时间的延长,泵入Dex剂量的逐渐增大,OAMS评分逐渐减小(P＜0.05):De1组T2～T8评分依次为(3.15±0.37)、(3.26±0.44)、(2.70±0.66)、(2.55±0.60)、(2.40±0.60)、(2.05±0.76)、(2.02±0.73)分;De2组T2～T8评分依次为(3.10±0.64)、(2.95±0.51)、(2.35±0.67)、(2.25±0.55)、(2.10±0.45)、(1.60±0.50)、(1.65±0.49)分;De3组T2～Ts评分依次为(3.10±0.31)、(2.65±0.49)、(1.95±0.39)、(1.90±0.45)、(1.75±0.44)、(1.20±0.62)、(1.25±0.64)分.De0组无遗忘病例为50例;De1组、De2组、De3组无遗忘病例明显减少(P＜0.05):De1组完全遗忘4例,部分遗忘35例,无遗忘11例;De2组完全遗忘15例,部分遗忘29例,无遗忘6例;De3组完全遗忘29例,部分遗忘19例,无遗忘2例. 结论 Dex具有良好的镇静以及一定的顺行性遗忘作用,且呈剂量依赖性.     

不同潮气量、通气时间对家兔呼吸机相关肺损伤模型的影响

目的 探索不同潮气量、通气时间对制作家兔呼吸机肺损伤模型的影响.方法 54只家兔随机分为3组：常规潮气量组（VT10组,VT10 ml/kg）、中潮气量组（VT20组,VT20 ml/kg） 、大潮气量组（VT40组,VT40 ml/kg）;各组内再根据通气时间分别分为2 h、4 h和6 h 3个亚组.监测通气过程中的动脉血气、肺机械力学和血流动力学变化,肺组织大体标本及HE染色观察肺损伤情况,测定肺湿干比、BALF蛋白浓度,计数BALF中有核细胞和中性粒细胞数目.结果 VT10组在各时间点PaO2/FiO2保持稳定,VT20和VT40两组PaO2/FiO2随通气时间延长有下降趋势,其中VT20组通气4 h、6 h后PaO2/FiO2均＜300 mmHg,VT40组通气后2 h、4 h、6 h的PaO2/FiO2值均＜300 mmHg.VT10组肺组织肉眼及光镜下未见明显的改变.VT20组随着通气时间延长,可见一定程度的肺损伤,至通气6 h时,大体标本肉眼可见散在出血点,而VT40组通气2 h后肺组织就出现轻度损伤改变,通气4 h损伤显著.各组家兔的肺湿干比、BALF蛋白含量、有核细胞总数及中性粒细胞计数均随通气时间延长而升高.结论以VT40 ml/kg通气4 h为成功复制呼吸机所致肺损伤家兔模型的最理想条件.     

血管性痴呆的中枢胆碱能机制

由于血管性痴呆的发病率逐年上升,且较阿尔茨海默病(AD)有更高的防治价值,因此对其发病机制的研究具有非常重要的医学和社会意义.血管性痴呆是脑血管疾病所导致的慢性进行性智能损害综合征.越来越多的证据表明,中枢胆碱能系统参与了血管性痴呆的发生与发展,且体内的一些神经递质也影响着中枢胆碱能系统的功能.现就脑内胆碱能系统与学习记忆的关系,血管性痴呆时胆碱能神经递质、受体的变化等方面的研究进行综述.     

星状神经节阻滞配合卡马西平治疗顽固性呃逆1例

1 临床资料 马某,男性,40岁,受凉后反复呃逆1年余入院.此病人呃逆特点:持续发作,频率较固定,约25次/分,音调高亢,入睡后不止,晨轻暮重(音调幅度变化),一般午后4至5时发作严重,凌晨3时最轻.