乳酸林格氏液、高渗盐水和全血对失血性休克犬血液动力学的影响

以失血性休克犬为研究对象，比较乳酸林格氏液（LR）、高渗盐水（HS）和全血（WB）对其血液动力学的影响。经右颈外静脉插入Swan-Ganz飘浮导管，分别在全身氧供（DO2）恢复至休克前水平时，以及液体复苏后5、10、15、30、60和120min时测量动物的各项血液动力学指标。结果显示，HS仅需要11．83ml/kg的液体量，在4．97min时即可使休克犬的DO2恢复至休克前的水平，而LR组和WB组则分别需要52．08ml/kg和23．33ml/kg的液体量，在20．83min和9．33min时才能使休克犬的DO2恢复至休克前的水平。3组动物在DO2恢复至休克前水平时其血液动力学指标均能恢复至休克前的水平。提示高渗盐水比乳酸林格氏液和全血更适合失血性休克患者的早期紧急液体复苏治疗。     

高渗溶液与粘附分子

粘附分子在中性粒细胞粘附中起重要作用,高渗溶液影响与此有关的多种粘附分子,从而减少细胞粘附,减轻 组织损伤,发挥脏器保护作用。     

高晶体-高胶体渗透压混合液对失血性休克大鼠血浆及不同组织中血管紧张素Ⅱ水平的影响

高晶体-高胶体渗透压混合液(HHS)在失血性休克的早期复苏中具有等渗溶液不可比拟的优越性，其可能的机制包括：扩容、改善心功能、降低外周血管阻力、改善免疫功能以及调节内分泌功能等。肾素．血管紧张素系统(RAS)在失血性休克后内分泌的变化中起重要作用。RAS最重要的产物就是血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。有研究表明，高渗盐水及羟乙基淀粉(HES)均有降低循环中AngⅡ的作用，但HHS输注对休克时不同组织内RAS的影响尚未定论。本研究拟通过大鼠失血性休克模型，观察休克及液体复苏对血浆及下丘脑、垂体前叶、肾上腺中AngⅡ水平的影响。     

体外循环期间应用乌司他丁对肾功能影响的临床研究

目的　探讨体外循环 (CPB)中应用乌司他丁 (UTI)对机体肾脏的影响。方法　择期CPB下心内直视术 40例 (ASAⅡ～Ⅲ级 )分为 2组 :乌司他丁组 (U组 ,n =2 0 ) ,于麻醉后、CPB开始前将UTI 2 0万U溶于 2 0ml 0 9%生理盐水中静脉注射 (约 10min) ;若CPB时间超过 4h ,可在CPB开始 4h后追加 1次 ,剂量方法同前。对照组 (C组 ,n =2 0 )不用UTI。分别于麻醉前及CPB结束 3h后检测血Bun、Cr及尿NAG、RBP、α1-MG、γ -GTP ,统计尿量并计算排尿量 /输液量。结果　麻醉前 :两组病人间血Bun、Cr和尿NAG、RBP、α1-MG、γ -GTP及排尿量均无显著性差异 (P >0 0 5 )。CPB结束后 :⑴两组病人其尿γ -GTP、NAG均分别高于麻醉前( P <0 0 5 ) ,但U组二者均分别低于C组 ( P <0 0 5 )。⑵两组病人其尿RBP、α1-MG均分别明显高于麻醉前 ( P <0 0 1) ,但U组二者分别低于C组 (P <0 0 5 )。⑶两组病人其排尿量均明显多于麻醉前 (P <0 0 1) ,但U组高于C组 (P <0 0 5 )。⑷U组病人其排尿量 /输液量高于C组 (P <0 0 5 )。结论　UTI对CPB下心内直视病人的肾脏功能有较强的保护作用     

高晶体-高胶体渗透压溶液对受机械性损伤的海马神经细胞容积的影响

观察机械性损伤的海马神经细胞在不同浓度高晶体－ 高胶体渗透压溶液中容积的变化。取原代培养大白鼠胚胎的海马神经细胞,用超声波机械损伤细胞后暴露于含０．５ ｇ／Ｌ、１ ｇ／Ｌ和２．５ ｇ／Ｌ氯化钠的细胞培养基中１５ ｍ ｉｎ。结果显示机械性损伤的细胞明显肿胀（Ｐ＜ ０．０５）。当细胞暴露于不同浓度的高晶体－ 高胶体溶液１５ ｍ ｉｎ 后, 细胞容积与同一实验时间的对照值相比明显下降, 并保持至第７ ｄ （Ｐ＜ ０．０５）。表明受到机械性损伤的海马神经细胞在高晶体－ 高胶体渗透压环境中的容积调节功能丧失或减弱。     

选择性iNOS抑制剂1400W对猪内毒素血症血流动力学及肠黏膜-动脉PaCO2差的影响

在感染性休克的发病过程中 ,诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)活化后引起的一氧化氮过量生成是导致一系列病理生理改变的主要原因之一[1] ;而内脏系统特别是胃肠道在感染性休克的发生和发展中占据着极为重要的地位 ,一方面 ,当肠道对微生物及其产物的天然屏障作用被破坏时 ,胃肠道可成为感染性休克的始发器官 ,另一方面 ,因其独特的供血方式而对感染性休克时的缺血缺氧异常敏感 ,成为首当其冲的受累器官[2 ] 。研究表明 ,肠道是缺血、缺氧时最先受累、最严重且恢复最迟的器官[3] 。因此 ,维持、改善这些器官的血流灌注、氧供和物质代谢对预防和…     

乌司他丁在体外循环中应用对机体的保护作

目的 :探讨体外循环 (CPB)中应用乌司他丁对机体的保护作用及其剂量 效应相关性。方法 :择期CPB下心内直视术 30例 ,分为 2组。乌司他丁(UTI)组 (n =1 5) ,于麻醉后、CPB开始前将UTI2 0万U溶于 2 0mL氯化钠注射液中静脉推注 (约1 0min) ;如CPB时间超过 4h ,可在CPB开始 4h后追加一次 ,剂量用法同前。对照组 (n =1 5) ,不用UTI。分别于麻醉前及CPB后检测 β 葡萄糖醛酸酶(β GCD)、粒细胞弹性蛋白酶 (GEL)、纤维连接蛋白(FN)及肾功能各指标。结果 :CPB后 ,UTI组病人β GCD[(2 5 .1±s 2 .8) μmol·h-1 ·L-1 ]活性及GEL[(1 .3± 0 .5) μg·L-1 ]含量均较对照组低 ,但FN[(2 1 7± 39)mg·L-1 ]含量较对照组高 (P <0 .0 5)。UTI剂量与△β GCD ,△GEL及△FN均呈负相关 ,且相关性显著。UTI组尿N 乙酰氨基葡萄糖苷酶、视黄醇结合蛋白、γ 谷氨酰转肽酶、α1 微球蛋白均低于对照组 ,但排尿量/输液量高于对照组(P <0 .0 5)。结论 :体外循环中应用UTI通过抑制β GCD活性和GEL含量的升高及抑制FN含量的下降达到对机体的保护作用 ,且这种保护作用呈剂量依赖性     

麻醉医生：危重症抢救的“急先锋”

即使不是学医的人．只要提起医院，一定知道医院有内科、外科、妇科、儿科等科室。如果有人问：”知道1CU是什么吗？“也许有人会说：“ICU是个很神秘的科室．住进去后就像进了监狱．不许跟亲人见面……“也许还有人会说：“千万别住进ICU，住进ICU等于下了死亡通知书…”     

阿司匹林诱生型脂氧素A4对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的影响

目的 评价阿司匹林诱生型脂氧素A4 (ATL)对脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤的影响.方法 雄性SPF级BALB/C小鼠30只,体重25～30 g,10～ 12周龄,采用随机数字表法,将其分为3组(n=10):对照组(NS组)气管内滴定生理盐水(LPS溶媒)1.5 ml/kg,1h后尾静脉注射50％无水乙醇(ATL溶媒)0.1 ml; LPS组气管内滴定LPS 3 mg/kg,1h后尾静脉注射50％无水乙醇0.1 ml; ATL组气管内滴定LPS 3 mg/kg,1h后尾静脉注射ATL 0.2 mg/kg.气管内滴定药物后24h处死,采集支气管肺泡灌洗液(BALF),计数总细胞数、多形核粒细胞比例、单个核细胞比例及其总蛋白、TNF-α、IL-6、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、IL-10的浓度;取肺组织,测定髓过氧化物酶(MPO)活性、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)的磷酸化水平,并观察肺组织病理学结果,行肺损伤评分.结果 与NS组比较,LPS组和ATL组肺损伤评分、BALF中总细胞数、多形核粒细胞比例、TNF-α、IL-6、MCP-1浓度升高,单个核粒细胞比例降低,LPS组BALF中IL-10浓度降低,总蛋白浓度、肺组织MPO活性、p38 MAPK、JNK、ERK1/2的磷酸化水平升高(P＜0.05),ATL组BALF中总蛋白、IL-10浓度、肺组织MPO活性、p38 MAPK、JNK、ERK1/2的磷酸化水平差异无统计学意义(P＞0.05);与LPS组比较,ATL组肺损伤评分、BALF中总细胞数、多形核粒细胞比例和总蛋白、TNF-α、IL-6、MCP-1浓度降低,单个核粒细胞比例和IL-10浓度升高,肺组织MPO活性、p38MAPK和JNK的磷酸化水平降低(P＜0.05),ERK1/2的磷酸化水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 ATL可减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤,其机制与抑制p38 MAPK和JNK信号通路激活有关.