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1.
目的观察地塞米松(DEX)对内毒素(LPS)作用于人脐静脉内皮细胞(HUVEC)后表达组织因子(TF)、凝血酶调节蛋白(TM)和蛋白S(PS)的影响.方法24孔板培养的第1~5代HUVEC,在含不同浓度LPS和DEX的无血清培养基中培养一定时间后裂解细胞,应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定裂解液中的TF、TM和PS含量.结果在LPS刺激下,HUVEC表达TF的量呈剂量依赖性升高,在LPS0.1μg/ml下TF的表达量为对照组的4倍(P<0.01),同时加入0.5 μg/ml和1.0 μg/ml DEX则可使TF的表达量由128.3±25.7 pg/105细胞分别降至94.9±19.4 pg/105细胞和98.8±7.8 pg/105细胞(P<0.05);LPS(0.01~10μg/ml)可抑制HUVEC表达TM,在LPS 10 μg/ml下,TM表达量降至对照组的60%(P<0.05).DEX可拮抗LPS抑制HUVEC表达TM的效应,0.1 μg/ml、0.5 μg/ml和1.0 μg/ml DEX可使LPS(10 μg/ml)作用下TM的表达量由0.282±0.014 ng/105细胞分别增至0.409±0.009、0.462±0.017和0.362±0.019 ng/105细胞(P<0.05);LPS(0~10 μg/ml)可抑制HUVEC表达PS,在LPS浓度1.0 μg/ml及10 μg/ml时,PS的表达量分别为对照组的43%和38%(P<0.01).DEX则拮抗LPS抑制HUVEC表达PS的效应,0.5 μg/ml DEX可使LPS刺激下PS的表达量由13.1±4.8%/2×105细胞增至48.5±10.2%/2×105细胞(P<0.01).结论LPS促进HUVEC表达TF,抑制HUVEC表达TM和PS.DEX能部分拮抗上述作用,提示DEX可能纠正内毒素血症时的高凝状态. 相似文献
2.
目前人们已认识到接触系统在启动体内凝血方面所起的作用微乎其微,而接触系统蛋白的缺乏却可能是血栓形成的危险因素。研究表明活化的因子Ⅻ(FⅫa)和活化的因子Ⅺ(FⅪa)可裂解纤溶酶原;激肽释放酶能将前尿激酶活化为双链结构的尿激酶;高分子量激肽原和低分子量激肽原能选择性抑制凝血酶诱导的血小板活化;高分子量激肽原可通过置换粘附蛋白抑制细胞粘附,可通过抑制内皮细胞的迁移和增殖抑制血管新生;内毒素可激活接触系统,高分子量激肽原的下降和α2巨球蛋白.激肽释放酶复合物的上升与不可逆低血压的发生显著相关。总之,接触系统在促进纤维蛋白溶解、抗血栓、抗粘附、抑制新生血管形成、介导炎症反应等病理生理方面起着重要作用。 相似文献
3.
目的观察丹参经肝动脉灌注对大鼠移植性肝癌的治疗作用,并研究丹参在抗肿瘤的同时对移植性肝癌大鼠肝功能的保护作用。方法选用Sprague-Dawley雄性大鼠150只,并成功建立Walker-256移植性肝癌模型120只。所有造模大鼠随机分为对照组、丝裂霉素组和丹参组,每组40只。正常饲养10 d后,取各组大鼠血液检测血清ALT、AST和ALP水平,剖腹测量计算移植性瘤体体积。同时行经胃十二指肠动脉至肝脏固有动脉插管灌注治疗:对照组大鼠灌注2 m L的注射用生理盐水,丝裂霉素组大鼠灌注丝裂霉素(2.5 mg/kg),丹参组灌注丹参(1.6 g/kg)。灌注1周后,取血液检测ALT,AST和ALP水平,测量计算瘤体体积,并计算肿瘤增长率和抑制率。同时处死所有大鼠,取出瘤体,显微镜下观察肿瘤坏死范围并判断坏死程度。结果灌注治疗后,对照组、丝裂霉素组和丹参组大鼠分别剩余37只、37只和38只。丝裂霉素组和丹参组肿瘤体积及增长率均明显小于对照组(P<0.05),丝裂霉素组和丹参组肿瘤体积及增长率无明显差异。丝裂霉素组和丹参组对移植性肝癌肿瘤的抑制率分别为22.32%和26.38%,差异无统计学意义。灌注后,丹参组和丝裂霉素组大鼠中度坏死明显高于对照组,丝裂霉素组和丹参组轻、中、重肿瘤坏死分布无显著性差异。灌注后,丹参组和丝裂霉素组大鼠血清ALT,AST和ALP的水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);丹参组上述指标显著低于丝裂霉素组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论丹参经肝动脉灌注对大鼠移植性肝癌有良好的抑制作用,其抑瘤活性与常用抗肿瘤药物丝裂霉素的活性相当。在抑制肿瘤的同时对移植性肝癌大鼠的肝功能也具有较好的保护作用。 相似文献
4.
结肠镜检查是目前诊断结肠疾病的一种常用方法,而肠道准备的情况是决定该项检查是否顺利的必要条件。为提高结肠镜检查的准确率,减少肠道准备的不良反应并提高患者的耐受度及依从性,本研究对复方聚乙二醇电解质散和传统硫酸镁在肠道准备中的有效性及受试者对该药物的接受程度进行比较,旨在寻找一种更为适宜的方法。 相似文献
5.
目的 研究Hiwi基因mRNA及Hiwi蛋白在肝癌组织中的表达.方法 92例肝癌及癌旁组织标本,应用RT-PCR、Western blot及免疫组化方法分别检测肝癌和癌旁组织中Hiwi基因mRNA及蛋白的表达.结果 肝癌组织Hiwi基因mRNA和Hiwi蛋白表达量显著高于癌旁组织(P<0.05).Hiwi蛋白主要在肿瘤和癌旁组织细胞胞浆中呈阳性表达.肝癌组织中Hiwi阳性表达率为65.2%(60/92),显著高于癌旁组织的27.2%(25/92)(P<0.05).结论 Hiwi基因mRNA及蛋白在肝癌组织中均呈高表达,可能在肝癌的发生、发展过程中起重要作用. 相似文献
6.
内镜下黏膜切除术治疗消化道浅表肿瘤 总被引:4,自引:1,他引:3
目的探讨内镜下黏膜切除术(EMR)对消化道浅表肿瘤的治疗效果。方法选择符合EMR适应证的166例患者,部分用超声内镜(EUS)探查证实病变浸润深度未超过黏膜层,应用EMR切除了184处病变,对手术发生的并发症进行观察和处理。结果EMR前123例患者行EUS检查,占74%。EMR切除病变184处,完全切除169处,完全切除率达91.8%。术后病理诊断鳞癌2例,腺癌3例,小细胞癌1例,腺瘤或息肉伴重度异型增生6例,伴中度异型增生18例,伴低度异型增生21例,腺瘤不伴异型增生8例,平滑肌瘤63例,间质瘤13例,炎性息肉6例,幼年型息肉1例,增生性息肉41例,异位胰腺1例。并发症包括出血和穿孔,发生出血22例占13.3%,其中发生在EMR中/后24 h内的早期出血16例(73%),24 h后的延迟出血6例(27%)。并发穿孔1例,经外科急诊手术治疗好转。随访1~36个月,无1例复发或癌变。结论内镜黏膜切除术治疗浅表肿瘤安全有效,尤其是对伴有其他严重疾病的老年患者,效果好、易操作、较安全,值得临床推广和深入研究。 相似文献
7.
目的基于肝癌细胞中人硫酸酯酶-1(human sulfatase-1,Hsulf-1)基因对STAT3信号通路的影响,探讨Hsulf-1基因在肝癌发生发展中的作用。方法应用RT-PCR方法测定Hsulf-1在肝癌细胞中的表达;通过Western blot方法测定Huslf-1在HGF加入前后对STAT3磷酸化(p-STAT3)水平及下游蛋白的影响。结果 5-2’-脱氧胞苷(5-Aza-2’-deoxycytidine,5-Aza-d C和曲古抑菌素Actrichostain A,TSA)处理Hep G2细胞中Hsulf-1表达增加,且2者具有协同作用;与正常细胞相比,Hsulf-1在肝癌细胞系中(Hep G2,Hep3B,Huh-7,SMMC-7221)表达水平下降,在转染pc DNA3.1(+)/Hsulf-1以及pc DNA3.1(+)/STAT3siRNA-Hsulf-1中的Hep G2细胞,Hsulf-1的蛋白表达量增加,p-STAT3和c-met的表达水平下降,在未转染组以及转染阴性siRNA的Hep G2细胞中,结论则相反。结论 Hsulf-1在肝癌细胞中表达下降;Hsulf-1在肝癌细胞中可抑制由HGF刺激的p-STAT3及下游蛋白的表达水平。 相似文献
8.
目的评估肝癌特异性γ-谷氨酰转肽酶Ⅱ(GGT-Ⅱ)对原发性肝癌(PHC)的诊断价值。方法从3个临床试验中心收集PHC 595例(PHC组),对照组为肝炎后肝硬化或慢性肝炎246例及正常人群166例。采用GGT-Ⅱ检测试剂盒检测GGT-Ⅱ,化学发光法检测甲胎蛋白(AFP)。分析两者对PHC的诊断价值。结果 595例PHC患者中,387例AFP>400μg/L,500例GGT-Ⅱ阳性。GGT-Ⅱ诊断PHC的灵敏度为84.03%,特异度为91.26%,误诊率为8.74%,漏诊率为15.97%,正确率为86.99%,Youden指数为75.30%。而AFP诊断PHC的灵敏度为65.04%,特异度为88.83%,误诊率11.17%,漏诊率34.96%,正确率74.78%,Youden指数为53.85%。GGT-Ⅱ与AFP诊断PHC一致性指标:Kappa=0.2687,95%可信区间(CI)为(0.1929,0.3446)。结论与AFP检测比较,GGT-Ⅱ诊断PHC敏感性好,特异性高,准确度高,误诊和漏诊率较低。 相似文献
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10.
消化系统恶性肿瘤发病率及死亡率均远远高于其它系统恶性肿瘤,对消化系统恶性肿瘤的预防和治疗研究亟待进一步深入。细胞移位是相当多病理生理过程的基本步骤,包括恶性肿瘤细胞的生长及转移。越来越多地研究认为肿瘤细胞通过化学趋化因子及其相应受体介导的化学趋化机制调节其生长和转移,趋化因子在恶性肿瘤中具有多方面作用,归纳为:①诱导白细胞向肿瘤组织浸润,调节免疫功能,尤其是肿瘤相关的巨噬细胞、T细胞和树突状细胞;②引导肿瘤细胞迁移到特定部位;③调节血管生成;④直接活化肿瘤细胞,调控其恶性肿瘤相关的功能表现。近年研究发现,趋化因子CXCL12及其受体CXCR4构成的生物轴在包括乳腺癌在内的多种实体瘤的生长、转移中发挥重要作用。CXCL12/CXCR4生物轴与消化系统恶性肿瘤之间关系密切,CXCL12的刺激促进CXCR4的表达及消化系统恶性肿瘤的转移;CXCR4持续高表达预示肿瘤的复发及预后不良;在CXCL12作用下,肿瘤细胞黏附/迁移和增殖能力亦显著增强,这些效应被CXCR4的抗体所拮抗。未来研究寄希望通过拮抗影响肿瘤转移的CXCL12与CXCR4等趋化因子及其受体的作用来阻断消化系统恶性肿瘤转移,将可能会成为一种新的治疗消化系统恶性肿瘤的有效途径。 相似文献