VEGFR2促进脑胶质瘤干细胞增殖和生长的机制研究

[目的]探讨VEGFR2促进脑胶质瘤干细胞增殖和生长的机制。[方法]通过19例新鲜分离的人脑胶质细胞瘤(Glioblastoma multiforme, GBM)标本进行组织分离、细胞培养,然后对培养的细胞进行慢病毒转染后进行BALB/c(nu/nu)小鼠成瘤实验,并获得神经胶质细胞瘤样本(T556, T1966, T4121, T3691)。分别对分离的人GBM细胞和异种移植神经胶质细胞瘤样本细胞进行流式细胞术CD133干细胞分选及VEGFR2、免疫组化、免疫荧光检测等分析、检测。[结果]CD133~+细胞表面VEGFR2的表达与CD133~-对照组相比富集(CD133~+阳性率19.6%而CD133~-对照的阳性率为4.7%;P<0.001 7);表面VEGFR2阳性的肿瘤细胞比例不同,从1.4%到25.9%(平均13.8±8.3%)不等。对石蜡包埋标本进行免疫组化分析发现GBM细胞表面及细胞浆均有分布VEGFR2,而胞浆VEGFR2则较为显著。对人GBM活检冰冻切片进行的免疫荧光染色证实VEGFR2细胞群聚集靠近血管结构;进一步对标本进行免疫荧光定位、免疫共沉淀和细胞表面蛋白生物素化实验发现VEGFE、VEGFR2和NRP1及磷酸化p-VEGFR2和增值标记蛋白Neuropilin-1在恶性脑胶质瘤病灶和周围正常组织及脑小血管周围的差异表达。[结论]VEGFR2优先表达于CD133人胶质瘤干细胞(GSC)的细胞表面及恶性脑胶质瘤病灶小血管周围,其增殖、生长能力和致瘤性,可能部分依赖于通过VEGFR2-Neuropilin-1 (NRP1)的信号传递,可能在GBM的增殖和生长过程中发挥一定作用。     

炎症介质在急性胰腺炎发病机制中的作用研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)常表现为起病急、病情重、变化快、并发症多,尤其是重症胰腺炎(severeacute pancreatitis,SAP)病势凶险,常并发全身炎性反应综合征(system ic inflammatory response syndrome,SIRS)及多器官衰竭(multiple organ failure,MOF),病死率极高。近     

EPO/EPOR及其信号转导机制研究进展

红细胞生成素(erythropoietin,EPO) 和红细胞生成素受体（erythropoietin receptor,EPOR）是调节红系祖细胞增殖、分化和生存所必需的关键细胞因子。近年来,国内外研究进一步发现,EPOR不仅存在于幼红细胞,在其它细胞也有发现,EPO和EPOR的作用更为广泛。本文对EPO/EPOR及其细胞内外一系列信号转导机制进行综述。     

中药治疗急性胰腺炎的研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床上常见危重疾病,起病急、病情重,变化快、并发症多,尤其是重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)病势凶险,常并发全身炎性反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)及多器官衰竭(multiple organ failure,MOF),病死率极高.目前AP的确切发病机制尚未完全明了,治疗上也缺乏特异和有效的措施,因此,寻找有效的治疗方法意义重大.祖周医学博大精深,中药治疗重症急性胰腺炎有悠久的历史和传统.近年来经大量实践证明,中药可多途径多靶点发挥作用,避免发生严重并发症,治疗效果较为突出.本文将就中药对急性胰腺炎的作用及治疗机制的研究进展作一概述.