西洛他唑治疗糖尿病合并下肢动脉闭塞症的功效及安全性观察

目的：观察西洛他唑治疗糖尿病合并下肢动脉闭塞症的效果及安全性。方法：选择糖尿病合并下肢动脉闭塞症患者33例,给予西洛他唑第一周50mg,2次／日。第二周始改为100mg,2次／日,观察并检测治疗前后症状体征,双下肢血管直径及峰值血流速度,肝肾功能,血尿常规,血脂及血液流变学等指标。结果：患者主观症状改善率在80％以上,双下肢血流峰值速度治疗后有显著性增加（P＜0．01）,血尿常规,肝肾功能等各项指标治疗前后无明显差异。结论：西洛他唑对糖尿病合并下肢动脉闭塞症是一种安全有效的药物。     

非肥胖糖代谢异常大鼠血清的代谢组学

 目的 探讨非肥胖型2型糖尿病的发病机制。方法 建立肥胖抵抗大鼠模型,取静脉血,测生化指标,对血清进行代谢组学分析。结果 大鼠在高糖高脂饮食饲养16周后,与基础饲料组相比,血糖、胰岛素、低密度脂蛋白及总胆固醇显著升高,高密度脂蛋白显著下降,同时糖酵解产物丙酮酸降低,三羧酸循环的中间代谢物柠檬酸、苹果酸、延胡索酸及琥珀酸减少,尿酸增加,脂肪酸、氨基酸代谢异常。结论 高糖高脂饮食干预后,肥胖抵抗大鼠能量代谢显著变化,对探讨饮食导致的非肥胖型2型糖尿病发病机理的研究有重要意义。     

沙格列汀对新诊断2型糖尿病患者血脂的影响

目的 探讨沙格列汀对新诊断T2DM患者血脂的影响. 方法 将新诊断T2DM患者100例分为治疗组和对照组,每组50例,分别予二甲双胍和沙格列汀治疗,检测两组治疗前后FPG、HbA1c、FIns和血脂,计算胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）. 结果 与治疗前相比,两组FPG、HbA1c、TG、TC、LDL-C降低,HOMA-β升高（P＜0.01）.单因素相关性分析显示,对照组HbA1c下降与TC、TG、LDL-C下降呈正相关,治疗组HbA1c下降与其余指标无相关性. 结论 沙格列汀可有效控制血糖的同时改善血脂,且调脂作用独立于降糖.     

抵抗素研究的新进展

抵抗素是一种由脂肪细胞和巨噬细胞分泌的多肽类激素,起初作为肥胖和胰岛素抵抗或糖尿病间的关联物质被提出,最新证据提示抵抗素是一种前炎性细胞因子。过去几年,通过对抵抗素在肥胖、胰岛素抵抗、代谢和心血管等相关并发症模型中的结构、表达、分泌、调节和循环水平的分析,试图解释抵抗素在啮齿类动物和人体中的生理功能。本文综述了目前对抵抗素在这些条件下研究的最新进展。     

得了糖尿病，尿中一定有糖吗？

顾名思义，糖尿病的命名，肯定是根据尿中有糖这一理念得来的。实际上，我国隋唐时代的医生甄立言所著《古今录验方》中就曾有糖尿病尿有甜味现象的记载。然而在长达数千年问，在西方语言中这种疾病只叫“尿病”而不叫“糖尿病”。直到1674年，英国人威利斯才发现糖尿病患者的尿液“甜如蜜”，     

Visfatin的研究进展

Visfatin是一种在内脏脂肪组织高表达的脂肪细胞因子,具有类胰岛素、调节免疫及炎症、促进脂肪分化及合成等多重生物学作用。目前普遍认为肥胖及2型糖尿病(T2DM)等代谢性疾病均伴随低度系统性慢性炎性反应,而visfatin可能是联系炎症及代谢性疾病的环节之一。深入研究vis-fatin与炎症的关系可能为T2DM及肥胖的治疗提供新靶点。     

T淋巴细胞在雌激素缺乏状态下对破骨细胞的影响

雌激素缺乏是导致绝经后女性破骨细胞活化的重要因素。雌激素缺乏一方面可促进胸腺T细胞输出，诱导T细胞活化和增殖，导致骨髓活化T细胞增多而促进破骨细胞形成；另一方面通过促炎细胞因子进一步增强活化T细胞的破骨作用。活化的T细胞不仅表达核因子-κB受体活化因子配体（RANKL）和巨噬细胞集落刺激因子（M—CSF）等促骨吸收因子，抑制成骨细胞分化和形成，直接参与破骨过程；而且其产生的肿瘤坏死因子．仪还可与骨髓基质细胞表达的RANKL和M-CSF协同作用，增强破骨前体细胞对RANKL的敏感性，促进破骨细胞的发育和功能，引起骨形成和骨吸收的失衡，最终导致骨丢失增加。     

肱骨髁体角的测量

髁体角也称时角(Martin编号16),是肱骨体轴线与滑车下面切线所夹之角。由于切线和滑车轴线几乎平行;所以此角对上肢的提携角起决定作用,若过大或过小会造成肘关节的畸形,即所谓的肘外翻和肘内翻。一般解剖学教科书中记载正常提携角为10～15°,至于髁体角与提携角之间的关系,未见有详细描述。     

甲状旁腺激素相关蛋白羧基端片段对去卵巢大鼠骨代谢的影响

目的 研究甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrP)羧基端107-139(PTHrP107-139)对去卵巢大鼠骨代谢的影响.方法 4月龄健康雌性未孕Wistar大鼠40只,随机分为四组.假手术组(Sham组)和卵巢切除+安慰剂组(Placebo组)给予生理盐水0.2 ml/只;卵巢切除PTHrPC治疗组给予PTHrP107-139 40μg/Kg;卵巢切除+鲑鱼降钙素治疗组(CT组),给予鲑鱼降钙素15 U/kg.术后5周给药,隔日注射.治疗3个月,比较股骨、腰椎骨密度(BMD)、骨生物力学参数及骨组织形态计量学指标.结果 ①PTHrPC组和CT组大鼠股骨、腰椎BMD及骨生物力学性能明显高于Placebo组(P<0.05).②与Placebo组相比,PTHrPC和CT组的平均骨体积(TBV/TTV)明显升高,骨重建时间明显延长,而骨小梁类骨质表面(TOS)、平均类骨质宽度(MOSW)、成骨细胞表面(ObS)、骨吸收表面(OcS)、四环素单标记线占骨小梁表面的百分比(STS)、四环素双标记线占骨小梁表面的百分比(DTS)、纠正骨矿化沉积率(iMAR)较Placebo组明显下降.结论 PTHrP羧基端107-139片段主要通过降低OVX大鼠骨转换,抑制骨吸收,增加OVX大鼠的骨量,提高骨强度.     

不同剂量甲状旁腺激素相关肽对去卵巢大鼠骨骼的影响

目的 观察不同剂量甲状旁腺激素相关肽（PTHrP1-34）对去卵巢大鼠骨密度（BMD）、骨生物力学特性的影响。方法 4月龄雌性未孕大鼠60只,其中50只行双侧卵巢摘除术,10只行假手术（A组）。4周后将诱发骨质疏松模型鼠随机分为五组各10只,B组加安慰剂,C组加苯甲酸雌二醇,D、E、F组分别加PTHrP1-3420、40、80μg／kg。治疗3个月后,测定各组股骨和腰椎BMD、股骨三点弯曲及腰椎压缩等。结果 B组BMD较A组明显降低,表明大鼠骨质疏松模型建模成功。E、F组BMD、股骨最大载荷和腰椎压缩负荷比B组显著增加,与C组近似。结论PTHrP1-3440、80μg／kg皮下注射对大鼠骨质疏松有治疗作用。