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1.
目的 探讨老年患者常见血管危险因素与脑血管储备功能的相关性. 方法 入选浙江医院2007年7月至2010年7月就诊的老年患者700例.收集其性别、年龄、吸烟史、饮酒史、高血压病史、糖尿病病史、高血脂病史、双侧颈动脉B超检查等一般资料.依据是否符合相关血管危险因素的诊断标准将患者分为血管危险因素组400例,年龄(73.4±6.8)岁;对照组300例,年龄(72.4±6.9)岁.其中性别不限,年龄≥60岁.同时对所有患者行经颅多普勒超声结合屏气试验来评估颅内血管反应,计算屏气指数,并对脑血管储备功能进行评价. 结果 对照组屏气指数(BHI)为(0.97±0.31),脑血管危险因素组BHI为(0.57±0.18),两组比较差异有统计学意义(t=10.87,P<0.01),表明有相关血管危险因素的老年患者脑血管储备功能较无血管危险因素的老年患者有一定程度的降低.多因素回归分析显示高血压、高脂血症、糖尿病以及吸烟是影响脑血管储备功能的主要因素,影响程度从大到小依次为糖尿病、高血压、吸烟、高脂血症. 结论 具有血管危险因素可以损害老年患者脑血管储备力,其中高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟是影响老年患者脑血管储备功能的主要因素,其中以糖尿病影响最大. 相似文献
2.
目的 对无神经系统表现的不同程度脑白质疏松(LA)与老年抑郁的关系进行分析,从临床神经心理学角度为老年精神障碍的早期预防提供依据.方法 60例LA患者(观察组)男女各半,平均年龄(70±3)岁,根据LA的诊断标准及量化分级标准分为轻度、中度、重度,同期选取60例健康体检者做对照(对照组).两组患者均进行抑郁自评量表筛查,对于有抑郁状态的患者进一步行汉密尔顿抑郁量表评分.结果 观察组患者中抑郁发生率为68.3%,HAMD评分显示轻度抑郁35例,占85.4%;中度抑郁4例,占9.7%;重度抑郁2例,占4.9%.Ⅰ度(轻度)患者HAMD评分(11±2)分,Ⅱ度(中度)患者HAMD评分(12±3)分,Ⅲ度(重度)患者HAMD评分(13±3)分,对照组的HAMD评分为(9±2)分,4组比较差异有统计学意义(P<0.05).其中中、重度患者的HAMD评分均高于轻度患者组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 LA和抑郁症状有一定的相关性,脑白质疏松的严重程度及部位分布可能与抑郁的严重程度有一定的相关性. 相似文献
3.
丁苯酞是一种新型抗脑缺血药物,前期的研究已证实丁苯酞能够增强大鼠缺血预处理(ischemicpreconditioning,IP)后神经营养因子家族中的碱性成纤维细胞因子(bFGF)的表达[1].在此基础上,我们于2011年2月采用免疫组织化学方法检测神经营养因子家族中的另一成员——脑源性神经生长因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)及其上游的转录调控因子磷酸化的环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(phosphorylated cyclic AMP responsive element binding protein,p-CREB)在局灶性脑缺血耐受动物模型的脑梗死灶周围的表达,并采用蛋白质印迹(Western blotting)方法检测p-CREB/总cAMP反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)表达,探讨丁苯酞局灶性缺血预处理诱导脑缺血耐受中可能的保护机制. 相似文献
4.
5.
目的观察依达拉奉结合早期康复锻炼对急性脑卒中的治疗效果。方法将60例脑卒中患者随机分为治疗组和对照组,治疗组在常规治疗的基础上给于依达拉奉30mg加入生理盐水100ml静滴,2次/d,疗程为2周。分别在治疗前及治疗后4周进行神经功能缺损程度(NIHSS)及日常生活活动能力量表(BI)进行评定。结果与治疗前比较,治疗组与对照组在治疗后4周的NIHSS及BI评分差异均有统计学意义(P<0.05),与对照组比较,治疗组治疗4周后NIHSS及BI评分差异也具有统计学意义(P<0.05)。结论依达拉奉结合早期康复治疗可显著促进脑卒中患者的神经功能康复。 相似文献
6.
目的探讨老年人首次癫痫发作后90 d内死亡相关危险因素,以期指导临床预后评估。
方法选取2010至2018年浙江医院收治的首次癫痫发作的65岁以上老年患者93例,收集患者的一般资料、常规脑电图特点、用药情况等。采用SPSS软件进行单因素和多因素logistic回归分析,筛选出与90 d内死亡风险有关的危险因素。
结果单因素回归分析提示,年龄、首发癫痫持续状态、肺部疾病、脑电图改变是90 d内死亡的危险因素(t=1.986,χ2=4.550、6.299、5.771;均P<0.05);多因素回归分析校正后发现,仅年龄是老年人首次癫痫发作90 d内死亡的危险因素(OR=1.089,95%CI=1.025-1.157,P<0.05);单因素及多因素回归分析均提示,地西泮针的使用是老年人首次癫痫发作后90 d死亡的保护性因素(OR=0.189,95%CI=0.071-0.505;OR=0.255,95%CI=0.081-0.811;P<0.05)。
结论年龄是老年人首次癫痫发作后90 d内死亡的独立危险因素,早期使用地西泮针可能有保护作用。 相似文献
7.
目的通过比较阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)患者、轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment,MCI)患者以及认知功能正常的健康对照者血清中人再生胰岛衍生蛋白1α(regenerating islet-derived1αprotein, Reg-1α)表达水平的差异,探讨血清Reg-1α作为AD早期诊断标志物的临床意义。
方法选取2015年6月至2017年6月浙江医院收治的60~90岁的93例AD患者(AD组)、82例MCI患者(MCI组)以及110例健康对照者(正常组),收集所有研究对象的外周血样本,分别采用ELISA法和实时荧光定量RT-PCR法检测血清中Reg-1α蛋白和mRNA的表达水平。
结果3组研究对象Reg-1α蛋白及mRNA表达水平的差异均有统计学意义(F=4.522、2.629,均P<0.05);AD组及MCI组Reg-1α蛋白及mRNA表达水平均显著高于正常组(q=-5.958、-6.914、-5.223、-7.679;均P<0.01);AD组Reg-1α蛋白表达水平显著高于MCI组(q=7.681,P<0.01),但Reg-1αmRNA表达水平与MCI组无明显差异(q=3.028,P>0.05)。
结论血清中Reg-1α的表达水平与AD进展相关,或可作为AD的早期诊断标志物。 相似文献
8.
缺血预处理诱导脑缺血耐受时间依赖性的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨缺血预处理诱导缺血耐受的时间依赖性及可能的机制。方法健康SD大鼠110只,采用随机数字表法分为假手术(SS)+大脑中动脉阻塞(MCAO)组(简称SS组)和缺血预处理(IP)+MCAO组(简称IP组),每组50只,另10只备用。将两组大鼠再随机分为5个亚组(n=10),IP组给予预缺血10 min后分别于6 h、24 h、3 d、7d、14 d后给予大脑中动脉完全阻塞22 h,再灌注2 h;SS组未进行缺血预处理,而单纯暴露颈总动脉处的解剖结构10 min,余步骤同IP组。采用Swanson间接法和Nick&Spot图像采集分析系统计算各组大鼠梗死体积,光镜下观察各组脑组织病理变化,采用免疫组化方法检测大鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达。结果给予10 min的大脑中动脉短暂的缺血预处理能够明显减少24 h、3 d、7 d1、4 d后再次缺血后的梗死体积(P<0.05),而6 h时间点脑梗死体积与SS组比较无统计学差异(P>0.05)。与SS组比较,IP组各时间点GFAP和BNDF阳性表达增多(P<0.05),且间隔3 d、7 d组增多明显(P<0.05),14 d后开始逐渐降低。结论 IP不但能引起神经系统损害,而且能够诱导缺血耐受的产生;IP诱导的缺血耐受对IP后3~7 d发生的再缺血损害保护作用最强。BDNF表达基本与缺血耐受的保护作用时间规律一致,提示BDNF可能是脑缺血耐受的重要机制之一。 相似文献
9.
目的探讨不同干预措施对老年2型糖尿病患者脑血管储备(CVR)能力的影响。
方法选取老年2型糖尿病患者60例及正常健康体检老年自愿者60例(对照组)。糖尿病组根据治疗方法不同分为康复锻炼组、丁苯酞治疗组、盐酸氟桂利嗪治疗组,每组20例,治疗时间均为6个月。对所有受试者利用经颅多普勒超声结合屏气试验评估颅内血管反应,计算屏气指数(BHI)对CVR进行评价。各组患者治疗前后BHI的比较采用配对t检验。
结果糖尿病患者治疗前BHI为0.49±0.08,对照组BHI为0.55±0.05,差异有统计学意义(t=-5.49,P<0.01)。治疗后,康复锻炼组和盐酸氟桂利嗪治疗组BHI均无明显变化,与治疗前比较差异无统计学意义(0.50±0.08、0.56±0.09,0.49±0.07、0.53±0.08;t=-1.38、-1.34,P>0.05);而丁苯酞治疗组BHI明显增高,与治疗前比较差异有统计学意义(0.54±0.07,0.50±0.08;t=1.72,P=0.01)。
结论老年2型糖尿病患者的CVR较正常老年人下降,给予丁苯酞治疗可以适当改善老年2型糖尿病患者的脑血管储备能力。 相似文献
10.
局灶性脑缺血预处理对大鼠肿瘤坏死因子表达影响的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察局灶性缺血预处理对大鼠肿瘤坏死因子(TNF—a)的表达影响,探讨TNF—a与缺血耐受的关系及其在内源性保护机制中的作用。方法利用线栓法建立局灶性脑缺血耐受的动物模型。选用30只SD大鼠.随机将30只大鼠分为实验组:预缺血+缺血(IP+MCAO);假手术组(SS+MCAO):假手术代替IP,余同实验组:对照组(SS+SS),每组10只。评价指标包括神经功能缺损评分、光镜下组织病理改变及免疫组织化学染色和图像分析比较各组TNF-a的表达变化。结果局灶性IP能够明显改善3d后的大鼠的神经功能评分,减轻组织学的损伤,下调了TNF—a的表达,IOD值实验组(8109.53±571.21)对比假手术组(10704.72±584.01),差异有统计学意义(F=233.59,P〈0.05)。结论局灶性缺血预处理对随后的脑梗死有明显的保护作用.能够诱导缺血耐受的产生,其可能的机制是通过下调肿瘤坏死因子的表达。 相似文献