胺碘酮抑制缺血浦肯野纤维起搏离子流

目的观察正常及模拟“缺血”时胺碘酮对绵羊心室浦肯野纤维起搏离子流（Ｉｆ）的影响。方法双微电极电压钳制术,使膜电位过度极化以激活Ｉｆ。结果胺碘酮１×１０－５ｍｏｌ／Ｌ在正常台氏液中显著降低浦肯野纤维Ｉｆ幅值;模拟“缺血”也使Ｉｆ幅值降低,在此基础上,胺碘酮使Ｉｆ幅值进一步减小,加剧了“缺血”对Ｉｆ离子流的抑制作用。结论提示胺碘酮能抑制心肌缺血时心室正常自律性活动。     

对医学生开展“爱护实验动物、敬畏生命”课程思政教育的探索

为落实教育部关于开展课程思政教育促进高校贯彻落实立德树人之根本任务,通过在“医学功能学实验”课程教学中对医学生开展课程思政教育的尝试,将“爱护实验动物,敬畏生命”这一思政要素有机融合于该课程教学。从教学对象、设计、目标、课上及课下实践活动等环节探索课程思政实施过程和效果评估,并分析了目前面临的问题及未来推进方向。以期为高校课程思政建设提供有益思路,助力有温度有情怀的卓越创新医学人才培养。     

不同浓度腺苷对正常及"缺血"绵羊浦肯野纤维If离子流的影响

目的研究不同浓度腺苷(Ado)对正常、"缺血"浦肯野纤维起搏离子流If的影响.方法成年绵羊离体心室浦肯野纤维分为对照组、10-6～10-4mol/L Ado组、缺血加10-6～10-4mol/L Ado组.用双微电极电压钳制术,分别观察在膜电位-70～-120mV各指令电位的If幅值和激活时间.结果10-6～10-4mol/L Ado组If幅值降低,激活曲线向超极化方向移位,呈一定的剂量依赖性,但激活时间无明显改变."缺血"液灌流后If幅值降低(n=10,P＜0.05～0.01),激活曲线向超极化方向移位,激活时间延长;缺血加10-6～10-4mol/L Ado组则If幅值进一步减少(n=10,P＜0.05～0.01),加剧了"缺血"对If离子流的抑制作用(n=10,P＜0.05),也呈一定的剂量依赖性.结论10-6～10-4mol/L Ado对正常自律活动有抑制作用,呈一定的剂量依赖性,"缺血"时,10-6～10-4mol/L Ado能使已受抑的自律活动进一步受抑,也呈一定的剂量依赖性.     

医学功能学网络虚拟实验室构建与使用探索

为克服传统功能学实验教学中存在的实验室资源、课时限制等不足．尝试构建与初步应用医学功能学网络虚拟实验室教学平台。相应虚拟教学软件采用c#语言、PhotoShop,3DSMAX、Flash等编写制作,并通过TCP／IP建立的Web服务器实现网络教学平台功能。网络实验室平台架构中,包含学生实验操作前台系统和实验教学管理后台系统。通过3届医学生的使用表明,网络虚拟实验室教学平台已初步实现其教学功能,其应用有利于提升学生自主学习能力和创新能力,解决了课时缩减和资源短缺等实验教学发展的瓶颈问题。     

腺苷和异丙肾上腺素对缺血浦肯野纤维起搏离子流的影响

目的探讨缺血条件下不同浓度腺苷(Ad)和异丙肾上腺素(Iso)对绵羊浦肯野纤维起搏离子流(If)的影响。方法成年绵羊离体心室浦肯野纤维分为对照组、不同浓度腺苷组、缺血组、缺血 不同浓度腺苷组和缺血 不同浓度腺苷 Iso(1μmol／L)组,用双微电极电压钳制术,分别观察在膜电位-70～-120mV各指令电位的If幅值和激活时间。结果不同浓度腺苷组If幅值降低,呈一定的剂量依赖性,激活曲线向超极化方向移位,但激活时间无明显改变。缺血组If幅值降低,激活曲线向超极化方向移位,激活时间延长;缺血 不同浓度腺苷组If幅值进一步降低,腺苷的剂量有不同程度加剧缺血对If离子流的抑制作用;而缺血 不同浓度腺苷 Iso组If幅值与缺血组相比无显著性变化,但与对照组相比If幅值降低,且与腺苷剂量成正比。结论腺苷对正常自律活动有一定的剂量依赖性抑制作用,它能使缺血时已受抑的自律活动进一步受抑;局部即使存在大量Iso,只能部分改善缺血 腺苷的抑制效应,但不会使自律活动过度增强。     

实验整合课程考核评估体系建设实践

实验整合课程有利于整体优化医学课程的结构，对提高医学生的综合素质、培养创新能力有着重要作用。经过几年的改革与探索，上海交通大学医学院构建了“注重素质、夯实基础、鼓励创新、服务专业”为理念的医学功能学实验整合课程，探索确立了多元化的课程考核评价体系，并制定了相应的评价量表全面考查学生的综合能力和实验教学质量。本文从考核方法与课程结构内容的关系、实施效果等方面就如何建设和优化该评价体系进行探讨和展望，以期为实验整合课程的进一步发展提供策略性指导。     

不同浓度腺苷对正常及"缺血"绵羊浦肯野纤维If离子流的影响

目的 研究不同浓度腺苷(Ado)对正常、“缺血”浦肯野纤维起搏离子流If的影响。方法 成年绵羊离体心室浦肯野纤维分为对照组、10~(-6)-10~(-4)mol/L Ado组、缺血加10~(-6)-10~(-4)mol/L Ado组。用双微电极电压钳制术,分别观察在膜电位-70-(-120mV)各指令电位的If幅值和激活时间。 结果 10~(-6)-10~(-4)mol/L Ado组If幅值降低,激活曲线向超极化方向移位,呈一定的剂量依赖性,但激活时间无明显改变。“缺血”液灌流后If幅值降低(n=10,P<0.05-0.01),激活曲线向超极化方向移位,激活时间延长;缺血加10~(-6)-10~(-4)mol/L Ado组则If幅值进一步减少(n=10,P<0.05-0.01),加剧了“缺血”对If离子流的抑制作用(n=10,P<0.05),也呈一定的剂量依赖性。结论 10~(-6)-10~(-4)mol/L Ado对正常自律活动有抑制作用,呈一定的剂量依赖性,“缺血”时,10~(-6)-10~(-4)mol/L Ado能使已受抑的自律活动进一步受抑,也呈一定的剂量依赖性。     

铬对绵羊浦肯野纤维起搏离子流(If)的影响

目的探索Cr3+对自律细胞起搏离子流If的影响.方法双微电极电压钳制术,观测Cr3+对起搏离子流If,在膜电位-70～120 mV各指令电位的If幅值和激活时间的改变.结果Cr3+对起搏离子流If有明显的抑制作用,If幅值降低(n=7,P＜0.05～0.01),激活曲线向超极化方向移位,激活时间无变化.结论Cr3+对起搏离子流If有抑制作用,从而使正常的自律活动有所减弱,即可能具有一定的抗心律失常作用.     

腺苷在"缺血"条件下对绵羊浦肯野纤维起搏离子流If的影响

目的 :观察腺苷在正常和“缺血”条件下对浦肯野纤维起搏离子流 If的影响。　　方法 :成年绵羊离体心室浦肯野纤维分腺苷组、“缺血” 腺苷组及“缺血” 腺苷 异丙肾上腺素组 (n均 =10 ) ,用双微电极电压钳制术 ,分别观察不同膜电位水平的起搏离子流 If幅值和激活时间。　　结果 :腺苷组起搏离子流 If 幅值降低 (P<0 .0 5 ) ;“缺血” 腺苷组起搏离子流 If 幅值在“缺血”时不仅降低 (P<0 .0 5 ) ,且激活时间延长 ;加腺苷后起搏离子流 If幅值进一步降低 (与“缺血”对照 P<0 .0 5 ) ;而“缺血” 腺苷 异丙肾上腺素组起搏离子流 If幅值低于正常对照 (P<0 .0 5 )。　　结论 :腺苷对浦肯野纤维自律活动在正常和“缺血”液中都有抑制作用 ,大量儿茶酚胺只能部分逆转“缺血”抑制效应。     

吗啡、舒芬太尼和地佐辛对大鼠肠道平滑肌收缩和运动功能的影响

目的 观察吗啡、舒芬太尼和地佐辛三种阿片类药物对大鼠肠道平滑肌收缩和运动功能的影响.方法 制备大鼠离体小肠,分别加入不同浓度吗啡(5、10、30 mg/kg)、舒芬太尼(20、40、120 μg/L)和地佐辛(1.7、3.4和10.2 mg/L),记录小肠平滑肌的肌张力和收缩频率,观察加药后药物对肠肌运动的影响.将32只SD大鼠随机分为对照组(1 mL生理盐水)、吗啡组(1.04 mg/kg)、舒芬太尼组(2.08 mg/kg)和地佐辛组(1.04 mg/kg),测定大鼠腹腔注射三种药物后小肠推进运动的变化.结果 10、30 mg/L吗啡和40、120 μg/L舒芬太尼作用于离体肠肌后,大鼠小肠的平滑肌肌张力均明显升高(P＜0.05);但5 mg/L吗啡和20 μg/L舒芬太尼以及1.7、3.4和10.2 mg/L的地佐辛对大鼠小肠的平滑肌肌张力均无明显作用(P＞0.05).不同浓度吗啡、舒芬太尼和地佐辛对大鼠小肠的平滑肌收缩频率均不产生明显作用(P＞0.05).与对照组比较,吗啡、舒芬太尼和地佐辛腹腔注射后小肠推进率显著减慢(P＜0.05);但三种药物组间小肠推进率比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 吗啡、舒芬太尼和地佐辛对大鼠肠道运动均有抑制作用.