尼可地尔对单肺通气中塌陷肺组织缺氧诱导因子1α的影响

目的尼可地尔对单肺通气中塌陷肺组织缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)-1α(HTF-1α)表达的影响。方法选用清洁级新西兰白兔24只,随机分为sham组(S组,双肺通气+开胸)、阴性对照组(C组,单肺通气+开胸+生理盐水)、尼可地尔组(N组,单肺通气+开胸+尼可地尔)、拮抗剂组(J组,单肺通气+开胸+尼可地尔+格列苯脲),每组6只。麻醉诱导后,行气管切开置入自制双腔气管导管实施机械通气。S组仅麻醉手术,不单肺通气,其他三组均有单双肺通气,并在手术开始前输注干预药物。N组在单肺通气前由静脉输入尼可地尔100μg·kg~(-1)·h~(-1),输注1h。C组输注等量生理盐水。J组在实施单肺通气前由静脉输入格列苯脲75μg·kg~(-1)·h~(-1)及尼可地尔100μg·kg~(-1)·h~(-1),输注1h。取非通气肺保存处理,测湿/干重比(W/D)和SOD活性。采用Western blot法检测非通气肺组织HIF-1α蛋白含量,实时定量PCR(qRT-PCR)法检测非通气肺组织HIF-1αmRNA表达量。结果 C组和J组非通气侧肺W/D明显高于,SOD活性明显低于S组和N组(P0.05)。C组、N组和J组HIF-1α蛋白和HIF-1αmRNA表达量明显高于S组,且N组明显高于C组和J组(P0.05)。结论尼可地尔在家兔单肺通气时对非通气侧肺有保护作用,减少氧化应激,并且作用于mito KATP,通过上调HIF-1α发挥作用。     

手术室中不可预测的出血：获得性血管性血友病

获得性血管性血友病（acquired von willebrand disease,AvWD）是一种-7见的、与多种基础疾病相关的出血性疾病,可以导致不可预测的手术患者出血。心血管疾病、恶性肿瘤和免疫疾病可能导致AvWD的发生,关于其病理生理机制有几种提法。ron Willebrand因子（vorl Willebrand factor,vWF）是一种血浆糖蛋白。可介导血小板黏附内皮下胶原蛋白,引起高剪切应力下血小板聚集。此外,vWF还是血浆中凝血因子Ⅷ（FⅧ）的特定载体。vWF合成量减少、清除率增加、低分子量终产物生成、不太活跃的亚基或者多聚体的生成,可导致AvWD。相对于遗传性血管性血友病患者终身出血的特点,AvWD患者表现为突然发作的出血,可诱发外科手术过程中的急性出血。典型病例没有发现出血家族史。与遗传性者相似,AvWD临床表现为皮肤黏膜出血及围术期出血增加,可以是轻度也可能为重度。AvWD的实验室诊断主要是基于对vWF活性和抗原的测定,以及对vWF的多重分析。依据基础疾病和病理生理机制,AvWD有多种治疗方法。控制急性出血或者预防手术过程中出血并发症的治疗方案包括去氨加压素、凝血因子Ⅷ／岍浓缩物、高剂量免疫球蛋白和血浆置换。由于AvWD中vWF的半衰期缩短,在出血时高剂量凝血因子Ⅷ／VWF多次重复使用是有必要的。标准治疗无反应的情况下,重组活化因子Ⅶa可以作为一治疗选择。然而,最有效的疗法是基础疾病的治疗。本综述中,我们着重于阐述目前对AvWD的研究理解、相关疾病的概述及其病理生理机制以及可能的治疗方案。     

不同剂量右美托咪定联合罗哌卡因胸椎旁神经阻滞在胸外科手术中的应用

目的 探讨不同剂量右美托咪定联合罗哌卡因胸椎旁神经阻滞在胸外科手术中的应用。方法 选择157例择期胸外科手术患者进行胸椎旁神经阻滞,对照组（40例）给予0.375%罗哌卡因,低（39例）、中（40例）、高（38例）剂量组分别给予0.5、1.0、2.0 μg/kg右美托咪定及0.375%罗哌卡因。记录入室时（T₀）、麻醉诱导时（T₁）、手术开始时（T₂）、手术开始30 min（T₃）、术毕（T₄）的心率（HR）和平均动脉压（MAP）;术后不同时间静息、活动状态下疼痛视觉模拟评分（VAS）、肾上腺素、皮质醇（Cor）水平。结果 中、高剂量组术中丙泊酚、瑞芬太尼用量及术后自控镇痛次数低于对照组和低剂量组,低剂量组术后自控镇痛次数低于对照组（P<0.05）;T₂时间点高剂量组HR、MAP低于其他3组,T₃时间点高剂量组HR低于对照组和中剂量组（P<0.05）;与对照组、低剂量组比较,中、高剂量组术后12、24、48 h时静息及活动状态VAS评分、Cor均降低,术后12、24 h 肾上腺素降低;低剂量组术后24、48 h静息状态VAS评分、肾上腺素水平,术后12、48 h活动状态VAS评分,术后24 h Cor水平均低于对照组（P<0.05）;高剂量组术后12 h静息状态VAS评分低于中剂量组（P<0.05）。结论 1.0 μg/kg右美托咪定复合罗哌卡因行胸椎旁神经阻滞可提高术后镇痛效果,减少应激反应,对血流动力学影响较小。     

尼可地尔抑制塌陷肺损伤的作用

目的探讨尼可地尔抑制单肺通气时塌陷肺损伤的作用及可能机制。方法选用清洁级日本大耳白兔24只。随机分为S组(双肺通气+开胸)、C组(单肺通气+开胸+生理盐水)、N组(单肺通气+开胸+尼可地尔)和J组(单肺通气+开胸+尼可地尔+格列苯脲),每组6只。予静脉麻醉诱导后,行气管切开置入自制双腔气管导管实施机械通气。配合听诊法、气泡试验法和直接观察法将动物进行单肺通气和双肺通气,模拟开胸手术。取非通气肺保存处理,测湿/干重比(W/D)和丙二醛(MDA)浓度。采用Western blot法检测非通气侧肺组织蛋白激酶B(Akt)、p-Akt和NF-κB蛋白含量。结果 N组、C组和J组的W/D和MDA浓度明显高于S组(P0.05),但N组明显低于C组(P0.05),J组明显高于N组(P0.05)。N组p-Akt蛋白含量和p-Akt/Akt明显高于S组、C组和J组(P0.05)。C组NF-κB蛋白含量明显高于S组和N组(P0.05),N组明显低于J组(P0.05)。结论尼可地尔在家兔单肺通气时对非通气侧肺的塌陷及复张有保护作用,可能通过PI3K/Akt通路发挥作用,并且通过下调NF-κB减轻肺损伤。     

吗啡、舒芬太尼和地佐辛对大鼠肠道平滑肌收缩和运动功能的影响

目的 观察吗啡、舒芬太尼和地佐辛三种阿片类药物对大鼠肠道平滑肌收缩和运动功能的影响.方法 制备大鼠离体小肠,分别加入不同浓度吗啡(5、10、30 mg/kg)、舒芬太尼(20、40、120 μg/L)和地佐辛(1.7、3.4和10.2 mg/L),记录小肠平滑肌的肌张力和收缩频率,观察加药后药物对肠肌运动的影响.将32只SD大鼠随机分为对照组(1 mL生理盐水)、吗啡组(1.04 mg/kg)、舒芬太尼组(2.08 mg/kg)和地佐辛组(1.04 mg/kg),测定大鼠腹腔注射三种药物后小肠推进运动的变化.结果 10、30 mg/L吗啡和40、120 μg/L舒芬太尼作用于离体肠肌后,大鼠小肠的平滑肌肌张力均明显升高(P＜0.05);但5 mg/L吗啡和20 μg/L舒芬太尼以及1.7、3.4和10.2 mg/L的地佐辛对大鼠小肠的平滑肌肌张力均无明显作用(P＞0.05).不同浓度吗啡、舒芬太尼和地佐辛对大鼠小肠的平滑肌收缩频率均不产生明显作用(P＞0.05).与对照组比较,吗啡、舒芬太尼和地佐辛腹腔注射后小肠推进率显著减慢(P＜0.05);但三种药物组间小肠推进率比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 吗啡、舒芬太尼和地佐辛对大鼠肠道运动均有抑制作用.