饮食对抗空调病

当骄阳似火闷热难耐的三伏天来临时,人们最大的愿望就是呆在一个清凉舒爽的房间里,而这个消暑佳品非空调莫属,然而,空调是把双刃剑,在带来凉爽的同时也会给健康带来损害.这种空调带来的损害叫做“空调病”,严格意义上讲叫“空调综合征”.     

夹竹桃麻素对快速起搏离体兔心脏氧化应激损伤的保护作用

目的研究还原性烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶抑制剂夹竹桃麻素（APO）对快速起搏离体兔心脏氧化应激损伤的保护作用。方法采用离体兔心脏Langendorff灌注装置建立快速起掉右心房实验模型,离体兔心脏24只随机分成正常对照组、快速起搏组（RAP）和夹竹桃麻素预处理组（APO）,每组8只。正常对照组用K—H液灌注离体兔心脏80min;RAP组离体灌流30min,电极快速起搏右心房50min;APO纰用夹竹桃麻素预处理30min,快速起搏50min。所有组灌流结束后,留取心房肌组织。H—E染色检测心房肌病理变化,免疫组化和Westernblot检测心房肌组织中蛋白表达并测定超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的变化。结果①正常对照组心肌细胞排列整齐,结构正常;RAP组心肌细胞排列紊乱,大量心肌细胞溶解;APO组心肌细胞排列较RAP组整齐,可见部分心肌细胞溶解;②与正常对照组比,RAP组心房肌钙激活蛋白酶calpainl表达增加（P〈0．05）,SOD蛋白和肌钙蛋白T（cTnT）表达减少（P〈0．05）;与RAP组比,APO组心房肌calpainl蛋白表达减少（P〈0．05）,SOD蛋白和cTnT蛋白表达均增加（P〈0．05）;③与正常组比,RAP组心房肌MDA水平明显增加（P〈0．05）,SOD水平明显减少（P〈0．05）;与RAP组比,APO组心房肌MDA水平减少（P〈0．05）,SOD水平增加（P〈0．05）。结论夹竹桃麻素可以通过抑制氧化应激,减轻快速起搏离体兔心房导致的心肌氧化应激损伤。     

大剂量氯吡格雷对冠心病不稳定型心绞痛患者介入治疗的疗效观察

目的：探讨大剂量氯吡格雷对冠心病不稳定型心绞痛患者行介入治疗的疗效,以丰富临床经验。方法整群选取2015年6月—2015年12月在该院收治的冠心病不稳定型心绞痛患者110例,根据入院治疗顺序分成对照组与观察组各55例,介入治疗前后对照组给予标准量氯吡格雷治疗,观察组则使用大剂量氯吡格雷。统计两组的临床疗效﹑血小板聚集率﹑不良反应发生情况等,并进行对比。结果治疗后观察组的有效率为98.18%,显著优于对照组78.18%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组的血小板聚集率为(25.1±3.0)%显著低于对照组(34.9±5.9)%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组的不良反应发生率为5.45%,对照组为7.27%,观察组的不良反应发生率低于对照组,差异无统计学意义(P﹥0.05)。结论应用大剂量氯吡格雷对冠心病不稳定型心绞痛患者介入治疗临床疗效显著,使血小板聚集率降低,且具有更高的安全性,值得推广。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗冠心病心绞痛临床疗效观察

目的分析、评价阿司匹林联合氯吡格雷在冠心病心绞痛的治疗中的效果。方法选取该院2011年3月—2013年4月收治的冠心病心绞痛患者76例作为研究对象,随机分为观察组和对照组。观察组给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗;对照组单纯给予阿司匹林治疗。对比分析两组的治疗效果。结果观察组有23例显效,11例有效,总有效率为89.5%,对照组有1例有效,10例无效,总有效率为52.6%。与对照组相比,观察组的治疗效果要好很多,其差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论冠心病心绞痛的治疗,采用阿司匹林联合氯吡格雷的联合用药方法,疗效非常明显,值得深入的研究并在临床推广和应用。     

阿托伐他汀对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞氧化应激损伤的作用及其机制

目的 探讨阿托伐他汀（atorvastatin,Atv）对高糖环境下人脐静脉内皮细胞氧化应激损伤的作用及其可能的机制.方法 人脐静脉内皮细胞株低糖（5.6 mmol/L）培养贴壁后随机分为正常组（NG）、渗透压对照组（OS）、高糖组（HG）、高糖＋不同浓度药物组（HG＋0.1、1.0、10.0 μmol/L Atv）,药物培养24 h后应用CCK-8法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞内活性氧（ROS）的水平,Western blot法检测细胞中SIRT1蛋白表达水平.结果 与正常组相比,高糖组细胞增殖减少,药物干预可改善高糖对人脐静脉内皮细胞增殖的抑制作用,呈浓度依赖性.高糖环境下,细胞内ROS生成显著增加,SIRT1蛋白表达明显降低.阿托伐他汀可以上调高糖环境下SIRT1的表达水平,降低高糖诱导的ROS的表达增加水平,具有浓度依赖性.结论 阿托伐他汀可以对抗高糖诱导的人脐静脉内皮细胞的氧化损伤,其可能的机制与升高内皮细胞SIRT1的表达有关.     

快速心房起搏制作猪心动过速心肌病动物模型研究

目的探讨通过快速心房起搏构建猪心动过速性心肌病模型的可行性。方法10只健康小猪经穿刺颈静脉途径植人AAI型起搏器,8只给予400次／min的快速右心房起搏2周,2只不起搏作为对照组,起搏前后应用超声心动图观测收缩、舒张末期左心室容积大小及左心室射血分数（LVEF）,并检测血心房钠尿肽（ANP）水平;通过苏木精-伊红染色观察左心室心肌病理改变。结果快速起搏2周后,猪左心室收缩末期容积（LVESV）和舒张末期容积（LVEDV）均显著增加（P〈0．05）;血浆中ANP显著增加,苏木精一伊红染色可见心室组织细胞排列紊乱,出现局灶性坏死、肌溶解、水肿、间质胶原结缔组织增生、炎性细胞浸润。结论短期快速心房起搏是建立猪心动过速心肌病动物模型简便而有效的方法。     

黑木耳多糖对梗阻性黄疸大鼠肝内SOD、NF-κB的影响

目的检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力及核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)在肝脏中的表达,探讨黑木耳提取物对梗阻性黄疸大鼠肝脏损害中的作用。方法 Wistar大鼠30只,随机抽取10只为假手术组,给予生理盐水灌胃,其余大鼠用胆总管结扎横断法制作大鼠梗阻性黄疸动物模型,将造模大鼠分为梗阻性黄疸组(模型组)、黑木耳多糖组,分别给予生理盐水及黑木耳多糖灌胃干预。14天后检测血清总胆红素(total bilirubin,TB)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)和谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT),肝脏组织匀浆后检测组织中SOD(超氧化物歧化酶)活力,以免疫组织化学方法检测NF-κB(核转录因子κB)在肝脏中的表达。结果与假手术组比较,模型组血清TB、AST、ALT及肝组织NF-κB表达明显增高,肝组织SOD活力明显降低(P<0.05);与模型组比较,黑木耳提取物组TB、AST、ALT及肝组织NF-κB表达明显降低(P<0.05),肝组织SOD活力虽有升高但无差异。补充黑木耳多糖组与假手术组的比较,有无统计学差异。结论黑木耳提取物对梗阻性黄疸引起的肝功能损害有一定保护作用,且对炎症的控制作用要优于对氧化应激的控制作用。     

Optim和硅橡胶涂层电极的临床应用比较研究

目的：观察Optim和硅橡胶涂层电极在临床实际工作中的电学稳定性表现（包括电极起搏阈值、感知和阻抗），并且分析电极断裂、绝缘层破损、穿孔、脱位、感染等相关不良反应发生情况。方法选择双腔起搏器植入患者300例，随机分为Optim组和硅橡胶组各150例，随访时间为1年，植入后0、3、6、9、12个月进行常规起搏器程控随访，主要不良反应包括各种存在记录的电极位置重新调整、电极拔除、电极更换。结果 Optim组电极断裂、绝缘层破损的发生率低于硅橡胶组（P＜0．05），电极脱位的发生率高于硅橡胶组（P＜0．05）；2组之间电极穿孔、感染的发生率未见明显差别（P＞0．05）。结论起搏器植入后Optim涂层电极感知灵敏度、阈值和阻抗表现稳定，电极断裂和绝缘层破裂的发生率较硅橡胶涂层电极减少，但电极脱位的发生率较高，建议由临床经验丰富的手术医师植入使用。     

持续性心房颤动患者心房肌中丝/苏氨酸蛋白磷酸酶活性变化及其意义

目的检测持续性心房颤动(简称房颤)患者心房肌中丝/苏氨酸蛋白磷酸酶的活性变化并探讨其意义。方法用荧光法检测16例持续性房颤及14例窦性心律患者右心耳心肌组织中三种丝/苏氨酸蛋白磷酸酶的活性,同时采用Western blot技术检测第16位点丝氨酸磷酸化的受磷蛋白表达情况。结果与窦性心律组相比,持续性房颤组1型、2A型和2B型丝/苏氨酸蛋白磷酸酶活性均明显增加(P<0.01),第16位点丝氨酸磷酸化的受磷蛋白表达水平明显降低(P<0.01),且与1型和2A型丝/苏氨酸蛋白磷酸酶活性成负相关。结论持续性房颤患者心房肌丝/苏氨酸蛋白磷酸酶活性明显增加,其可能通过影响受磷蛋白磷酸化水平在心房电重构过程中发挥作用。     

探讨白藜三醇抑制快速电刺激乳鼠心肌细胞氧化应激损伤及其机制

目的:探讨白藜三醇(Resveratrol,RSV)对快速刺激乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护机制。方法:本实验采用胰酶和胶原酶双酶法及差速贴壁法分离新生大鼠心肌细胞和成纤维细胞。心肌细胞随机分为5组:空白对照组、快速电刺激组(RES组)、快速电刺激+烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶抑制剂夹竹桃麻素组(RES+APO组)、快速电刺激+白藜三醇组(RES+RSV组)、快速电刺激+钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶抑制剂组(RES+AIP组)。为了证实白藜三醇是否还通过蛋氨酸亚砜还原酶—氧化型钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶(MsrA-OXCaMK Ⅱ)途径对心肌细胞产生保护作用。除了上述5组,另设了MsrA竞争性阻断剂0.5%二甲基亚砜(DMSO)对照组(DMSO对照组)和RSV+DMSO组,RES+RSV+DMSO组。细胞计数Kit-8(CCK-8)法检测心肌细胞活性以确定白藜三醇的最佳浓度,采用酶联免疫吸附检测法(ELISA)检测细胞培养液中AngⅡ水平以选择最佳心肌细胞电刺激时间。流式细胞仪检测心肌细胞内活性氧水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌细胞MsrA、NADPH氧化酶4(Nox4)、NADPH氧化酶2(Nox2)、NADPH氧化酶p22phox亚基(P22phox)、OX-CaMK Ⅱ、凋亡相关激酶半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、Caspase-3剪切蛋白表达。结果(:1)与空白对照组比,RES组心肌细胞AngⅡ分泌显著增加,同时Nox4、Nox2及P22phox、OX-CaMK Ⅱ、Caspase-3剪切蛋白的表达水平显著增加。(2)与RES组比,RES+APO组、RES+RSV组和RES+AIP组的活性氧水平降低,RES+RSV组降低更明显。(3)与RES组比较,RES+APO组、RES+RSV组的Nox4、Nox2及P22phox、OX-CaMK Ⅱ、Caspase-3剪切蛋白的表达水平降低,RES+AIP组仅Nox2、OX-CaMK Ⅱ及Caspase-3剪切蛋白表达水平降低。(4)加入MsrA抑制剂二甲基亚枫(DMSO)后,白藜三醇抑制快速电刺激导致的Caspase-3剪切蛋白表达作用减弱。结论:白藜三醇对快速电刺激乳鼠心肌细胞具有保护作用,其机制可能是抑制NADPH氧化酶及增加MsrA表达,从而减少乳鼠心肌细胞氧化应激损伤。