针刺对颅脑损伤模型大鼠脑组织神经生长因子、脑源性神经营养因子表达的影响

目的观察针刺对颅脑损伤模型大鼠脑组织神经生长因子(NGF)及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法参照Feeney自由落体冲击造模法建立颅脑损伤大鼠模型,将30只大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组,每组10只。针刺组给予针刺治疗,每天1次,共治疗7天。处理结束后,采用免疫组织化学方法检测损伤脑组织NGF、BDNF含量。结果模型组大鼠脑组织NGF、BDNF表达较假手术组明显下降(P<0.01);针刺组脑组织NGF、BDNF表达较模型组明显升高(P<0.01)。结论针刺可促进神经再生相关营养因子NGF、BDNF的表达、这可能是针刺促进脑损伤后神经再生与神经功能恢复、治疗颅脑损伤的机制之一。     

血清超敏C反应蛋白与脑梗塞不同中医证型的相关性研究

目的:观察脑梗塞中医各证型与超敏C反应蛋白的关系,并观察不同证型患者神经系统缺损程度,并进行相关性分析,为脑梗塞在临床上诊断及中医分型找到相关依据。方法:将82例脑梗塞患者进行中医辨证分型,检测血清hs-CRP,同时测血清甘油三酯(TG),总胆固醇(TC)水平及高密度脂蛋白(HDL-C)含量,计算TC/HDL值及评价神经系统缺损程度,分析其与中医各证型的关系。结果:风痰瘀阻型、气虚血瘀型,hs-CRP及神经系统缺损程度明显,与阴虚风动型有显著性差异(P<0.05),3种证型TC、TG及TC/HDL值无显著差异(P>0.05);各证型中hs-CRP与TG,TC、TC/HDL值呈正相关。hs-CRP水平与脑梗塞患者神经系统缺损程度相关(P<0.05)。结论:hs-CRP增高是脑梗死痰证、血瘀证的一个重要客观指标,hs-CRP水平升高可能可作为病情评估的指标之一。     

医学研究生实验研究中存在问题及对策

本文对我校医学研究生实验研究中存在的问题及其对策进行了阐述,以期探索出适合我院研究生的实验室管理模式。     

N-乙酰半胱氨酸对肺心病患者血浆血管性血友病因子、丙二醛含量和超氧化物岐化酶活性的影响

肺血管内皮细胞损伤及继而引起的血管活性因子失衡是慢性阻塞性肺病(COPD)造成肺动脉高压、并最终发展为肺心病的重要发病环节.     

肺癌患者血清单核细胞趋化蛋白-1含量和活性的变化及其意义

目的 探讨肺癌患者血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)含量和单核细胞趋化活性(MCA)的变化规律.方法 采用ELISA测定肺癌组和健康对照组血清MCP-1的含量,并以Boyden小室趋化实验测定两组血清MCA.结果 肺癌组血清MCP-1含量明显高于健康对照组(P<0.01),但肺癌组血清MCA却明显低于健康对照组(P<0.01).肺癌组血清MCP-1含量与MCA的相关系数(r=0.39)明显低于健康对照组(r=0.87).结论 肺癌患者存在单核细胞趋化活性不足.     

不同治法方药对脂肪肝大鼠肝组织NF-κBp65及Kupffer细胞p38MAPK蛋白表达的影响

[目的]探讨中医不同治法方药对脂肪肝大鼠肝组织核因子-kB(NF-kBp65) 及 Kupffer细胞 p38MAPK蛋白活性的影响.[方法]选用SD大鼠98只,随机分为正常组、模型组、疏肝组(灌服3.2 g·kg-1·d-1剂量的柴胡疏肝散)、健脾组(灌服10.0 g·kg-1·d-1剂量的参苓白术散)、祛湿组(灌服3.5g·kg-1·d-1剂量的平胃散)、活血组(灌服7.1g·kg-1·d-1剂量的膈下逐瘀汤)、综合组(灌服11.9 g·kg-1·d-1剂量的自拟方);采用高脂饲料喂养、白酒灌胃法复制大鼠脂肪肝实验动物模型,给药12周后处死动物取肝组织,应用免疫组织化学法检测NF-kBp65在各组中的活性及组织病理学变化.同时每组取3只大鼠分离Kupffer细胞,应用Western blot法检测不同组别大鼠Kupffer细胞p38MAPK蛋白的表达及其磷酸化水平的变化.[结果]模型组大鼠肝组织 NF-kBp65 蛋白表达较正常组显著增加(P<0.05),疏肝组、健脾组 NF-kBp65阳性表达最低、肝组织脂肪变最轻,与模型组比较差异有显著性意义(P<0.05),且脂肪肝大鼠肝组织NF-kBp65表达强度与其病理学的改变呈正相关(P<0.01).模型组大鼠Kupffer细胞p38MAPK蛋白表达和磷酸化p38MAPK蛋白表达较正常组显著增加(P<0.01),各给药组p38MAPK蛋白表达和磷酸化p38MAPK蛋白表达均较模型组显著降低(P<0.01),其中以健睥组、疏肝组下降最为明显.[结论]抑制NF-kBp65和p38MAPK蛋白及磷酸化p38MAPK蛋白表达可能是上述不同治法方药抗脂肪肝作用的机制之一.     

α-MSH对脂多糖部分生物学活性的影响

目的:探讨α-黑色素细胞刺激素对LPS部分生物学活性的影响。方法:本文应用比色法、倒置生物显微镜及流式细胞仪观察小鼠腹腔巨噬细胞释放H₂O₂、中性粒细胞凋亡及FITC-LPS与单核细胞的结合情况。结果:LPS可刺激小鼠腹腔巨噬细胞释放H2O2,而α-MSH与LPS共同培养,则能明显抑制巨噬细胞释放H₂O₂(P<0.01);α-MSH及LPS本身均不影响中性粒细胞凋亡(P>0.05),但在LPS作用下,α-MSH可显著促进中性粒细胞凋亡(P<0.01);并且,α-MSH可降低FITC-LPS与单核细胞的结合率及单核细胞表面的平均荧光强度(P<0.05,P<0.01)。结论:α-MSH不仅能有效抑制LPS刺激巨噬细胞释放H₂O₂、促进LPS作用下的中性粒细胞发生凋亡;而且可干扰LPS与单核细胞的结合,发挥其有效的免疫调控作用。     

苦参碱诱导人肝癌细胞株HpG2.2.15凋亡的实验研究

目的 研究苦参碱诱导人肝癌细胞株HpG2.2.15的凋亡机制.方法 使用MTT法测定细胞生长率,流式细胞仪检测细胞凋亡和Fas蛋白的表达,RT-PCR检测Fas基因的表达.结果 苦参碱对人肝癌细胞株HpG2.2.15的生长抑制率为75.5%.苦参碱具有诱导HpG2.2.15细胞凋亡的作用,诱导细胞凋亡率为57.9%.苦参碱诱导人肝癌细胞株HpG2.2.15Fas基因的表达率(4.11%)优于对照组DDP(3.7%).苦参碱可使细胞株的Fas蛋白表达增加.结论 苦参碱具有诱导HpG2.2.15细胞凋亡的作用,其作用是促进Fas基因的表达,使Fas蛋白增加.     

从病证结合角度分析血瘀证血管内皮细胞损伤模型的研究

从病证结合的角度探讨和分析了血瘀证血管内皮细胞损伤模型的研制种类、方法和未来的研究前景,认为血瘀证细胞模型的研究中应该体现“病”“证”结合的特点,走“微观”之路,应“宏观”之理,才能成为活血化瘀药物筛选中的重要技术平台,并为中医证候模型的研究提供有益的探索。     

肾血管性高血压对诱导型一氧化氮合酶表达及活性的影响

目的通过测定肾血管性高血压大鼠血管及肾组织诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性及表达的变化情况,探讨血压与iNOS间的关系。方法运用肾动脉不全结扎方法制备SD大鼠肾血管性高血压模型,并应用Greiss反应、L-精氨酸同位素标记法及Westernblot等分别测定一氧化氮的终产物——尿中NO