全反式维甲酸治疗急性早幼粒细胞白血病期间D-二聚体测定的临床意义

目的　探讨在全反式维甲酸 (ATRA)治疗急性早幼粒细胞白血病 (APL)前后弥漫性血管内凝血(DIC)发生率与D 二聚体含量的关系及意义。方法　应用ELISA法检测 30例APL患者 (包括 12例合并DIC患者 )发病时及应用ATRA治疗后D 二聚体水平的变化 ,并与正常对照组比较。结果　 30例APL患者治疗前血浆D 二聚体水平 (2 .38± 0 .98mg/L)较正常对照组 (0 .2 5± 0 .0 9mg/L)明显升高 (P <0 .0 1) ,其中 12例并发DIC者(2 .5 2± 0 .12mg/L)明显高于 18例不并发DIC者 (2 .18± 0 .96mg/L)。结论　APL患者D 二聚体检测值随维甲酸治疗逐渐降低 ,并可预测ATRA治疗过程中DIC变化及预后。     

D-二聚体测定与急性早幼粒细胞白血病

目的探讨D -二聚体含量与急性早幼粒细胞白血病(APL)经全反式维甲酸(ATRA)治疗前后弥漫性血管内凝血(DIC)发生率的关系及意义。方法应用ELISA法检测21例APL患者(包括7例合并DIC患者)发病时及应用ATRA治疗后D -二聚体水平的变化 ,并与正常对照组比较。结果21例APL患者治疗前血浆D -二聚体水平(2.38±0.98)mg/L较正常对照组(0.25±0.09)mg/L明显升高(P<0.01) ,其中7/21例并发DIC者(2.52±0.12)mg/L明显高于14/21例不并发DIC者 ,(2.18±0.96)mg/L。结论APL患者D -二聚体检测值随维甲酸治疗逐渐降低 ,并可预测ATRA治疗过程中DIC变化及预后     

地塞米松预处理对新生鼠缺氧缺血脑损伤的保护作用

【目的】观察地塞米松(dexamethasone,DXM)预处理对缺氧缺血新生鼠脑组织兴奋性氨基酸(excitatory amino acid,EAA)和C-fos蛋白表达的影响,探讨不同剂量DXM对新生鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxia-ischemia braindamage,HIBD)的保护作用。【方法】60只新生鼠随机分为4组,假手术组,HIBD组,小剂量DXM预处理组及大剂量DXM预处理组,每组15只。所有动物均于造模后2h断头处死,应用高效毛细管电泳和免疫组化方法,分别检测假手术组、HIBD组、小剂量DXM预处理组(0.5mg/kg)及大剂量DXM预处理组(10mg/kg)的脑组织兴奋性氨基酸(谷氨酸、天门冬氨酸、甘氨酸)含量及C-fos蛋白表达水平。【结果】HIBD组的各种EAA含量及C-fos蛋白表达均较假手术组明显升高(P<0.01);小剂量DXM预处理组的各种EAA含量及C-fos蛋白表达较HIBD组无明显变化(P>0.05);大剂量DXM预处理组EAA含量较HIBD组明显减少(P<0.01),较小剂量DXM预处理组减少(P<0.05);大剂量DXM预处理组C-fos蛋白表达较HIBD组及小剂量DXM预处理组均明显降低(P<0.01)。【结论】缺氧缺血促进脑组织EAA的释放,诱导C-fos蛋白表达;大剂量DXM预处理可能通过抑制EAA释放,降低C-fos蛋白表达而对HIBD起保护作用。     

晚期应用肺表面活性物质治疗对呼吸窘迫综合征新生儿呼吸功能的影响

目的观察晚期（出生24h后）应用肺表面活性物质（PS）对呼吸窘迫综合征新生儿（NRDS）肺功能和呼吸机参数的影响,探讨其临床应用价值。方法对28例NRDS患儿晚期通过气管插管一次性分左侧、右侧、头低脚高、平卧4个不同体位注入PS,100～150mg/（kg.次）,每一体位缓慢注人所需药量的1/4,抽出细管,手控通气,为减少药液损失,除有明显的呼吸道阻塞外,用药后6h不进行拍背吸痰,注药后机械通气。检测用药前后NRDS患儿动脉血氧分压[pa（O2）]、动脉血二氧化碳分压[pa（CO2）]、动脉氧分压与肺泡氧分压的比率[a/Ap（O2）]、氧合指数（OI）等肺功能指标和吸氧体积分数、吸氧峰压、呼气末正压（PEEP）、平均呼吸道压等呼吸机参数,观察NRDS患儿用药前后临床表现、胸部X线片变化及存活率和并发症发生率。结果用药后NRDS患儿的pa（O2）、a/Ap（O2）较用药前显著上升,OI较用药前显著下降,呼吸机参数（PEEP除外）较用药前明显下降,差异均有显著意义（Pa〈0.05）。给药后2h临床观察,发绀减轻20例,发绀消失8例;26例血氧饱和度由70%～80%上升至〉90%;听诊双肺呼吸音增强24例。24h后观察胸片,病变明显改善21例,好转5例;存活率85.7%;并发症发生率：肺炎25%、动脉导管未闭10.7%、肺出血7.1%、脑室内出血3.6%。结论晚期应用PS对新生儿NRDS呼吸功能有明显改善,且疗效显著。     

川崎病65例疗效分析

目的　探讨治疗川崎病的最佳方法。方法　将 6 5例川崎病患儿根据用药情况分为A组 (单用阿斯匹林 )、B组 (阿斯匹林加静脉丙种球蛋白 0 .4 g/ (kg·d) ,用 3～ 5d)、C组 (阿斯匹林加静脉丙种球蛋白 1～ 2 g/(kg·次 ) ,用 1次、D组 (单用肾上腺皮质激素 ) ,对各组疗效进行对比与分析。 结果　A组、B组、C组平均退热时间分别为 5.6d、2 .8d、1.8d ,冠状动脉扩张发生率分别为 38.9%、14.3%、4 .5%。经t或 χ2 检验处理 ,差异显著 (P <0 .0 1) ,治疗效果C组 >B组 >A组。D组均发生冠状动脉瘤 (10 0 % )。结论　C组疗法可作为治疗川崎病预防冠状动脉损害的方法。     

肺炎支原体感染致过敏性紫癜46例临床分析

过敏性紫癜(HSP)是儿童时期最常见的血管炎之一.发病诱因以感染占首位,病源可为细菌、病毒、寄生虫等[1,2],而支原体感染诱发HSP国内少见报道.本文对我院2003年3月-2007年3月收治的46例肺炎支原体(MP)感染引起的过敏性紫癜(HSP)的患儿进行回顾性分析,现报告如下.     

WT1基因在急性髓细胞性白血病微小残留病检测中的应用

目的探讨联合检测肾母细胞瘤基因1(WT1)和融合基因在急性髓细胞性白血病(AML)微小残留病(MRD)中的应用价值。方法收集2018年1月至2020年12月于该院确诊并完成RUNX1-RUNX1T1、早幼粒细胞白血病蛋白(PML)/视黄酸受体(RAR)α和WT1基因检测的伴重现性遗传学异常的AML患者。检测RUNX1-RUNX1T1、PML/RARα和WT1转录本水平,将RUNX1-RUNX1T1、PML/RARα融合基因转录本水平为0%看作融合基因阴性组,将RUNX1-RUNX1T1或PML/RARα融合基因转录本水平均不为0%看作融合基因阳性组。结果融合基因阴性组患者WT1转录本水平为0.096%(0.007%,1.990%),融合基因阳性组患者WT1转录本水平为1.420%(0.100%,60.340%),融合基因阴性组患者WT1转录本水平低于融合基因阳性组患者(P<0.05)。融合基因高表达组(融合基因转录本水平≥1%)患者融合基因转录本水平高于WT1转录本水平(P<0.05),融合基因低表达组(融合基因转录本水平<1%)患者WT1转录本水平高于融合基因转录本水平(P<0.05)。结论可联合检测融合基因和WT1,以此提高MRD的检测灵敏度。     

环孢菌素A治疗难治性Evans综合征12例临床观察

Evans综合征是一种自身免疫性溶血性贫血和血小板减少性紫癜同时或相继发生的综合征.其发病机制与自身免疫功能紊乱有关,用激素治疗有效,但有相当一部分患者用激素治疗效果差,且副反应大,难以耐受.为进一步探讨对Evans综合征的治疗,我们应用环孢菌素A(CsA)治疗难治性Evans 综合征患者12例.现报告如下.     

恶性非嗜铬性副神经节瘤1例

病例:患者男性,27岁。1978年12月24日感觉左前胸痛,发现左前胸壁红肿。1979年3月在当地医院按“响壁结核”行病灶清除术。一周后拆线,刀口愈合。一月后原手术处又出现红、肿、痛。1979年5月入我院。体检:体温:37.5℃,脉搏:80次/分,血压:16/10kPa,左胸壁第8肋间可见6cm长切口,沿切口有3cm×7cm大小肿物,质较硬,压痛