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1.
胃癌组织COX-2的表达及其与细胞增殖和凋亡的关系 总被引:8,自引:1,他引:7
目的 :探讨环氧化酶 - 2 (cyclooxygenase - 2 ,COX - 2 )在胃癌组织中的表达与癌细胞增殖和凋亡的关系。 方法 :采用免疫组织化学的方法检测 4 3例胃癌患者COX - 2和增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达 ,用TUNEL法检测原位细胞凋亡的情况。分别计算细胞增殖指数 (MI)和凋亡指数 (AI)。结果 :胃癌组织COX - 2表达的阳性率为 6 0 .4 7% ,明显高于对照组 (P <0 .0 1)。COX - 2的高表达与胃癌淋巴结的转移和临床分期有关 ,与肿瘤大小、浸润深度、分化程度均无关。COX - 2阳性胃癌组中MI高于COX - 2阴性胃癌组 ,而AI却低于COX - 2阴性胃癌组 (P均 <0 .0 1)。结论 :COX - 2的过度表达可促进胃癌细胞增殖、抑制细胞凋亡 ,在胃癌的发生、发展过程中起着重要的作用。 相似文献
2.
阿斯匹林对胃癌细胞株SGC-7901的细胞毒作用及体外增效作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:观察阿斯匹林(ASA)对胃癌细胞株SGC-7901的细胞毒作用以及联用其它抗肿瘤药的增效作用。方法:应用流式细胞仪(FCM)测定细胞周期,噻唑蓝(MTT)法测定药物细胞的抑制率。结果:MTT显示体外ASA对SGC-7901有细胞毒作用,与ASA的浓度和作用时间有显著的相关性。同时可使SGC-7901细胞周期中S期及G2/M期比例升高,G1期比例下降,呈一定的剂量效应关系。低浓度ASA与5-氟脲噻啶(5-Fu)、阿霉素(DOX)和丝列霉素(MMC)合用,可增强它们对SGC-7901的杀伤作用,与各药物有相加或协同作用。结论:ASA体外对SGC-7901有细胞毒作用,可明显阻断SGC-7901细胞在S期和G2/M期;增强上述药物对SGC-7901的杀伤作用。鉴于所试药物对细胞周期的影响不同,提示ASA的体外增效作用可能与此相关。 相似文献
3.
4.
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是上消化道疾病的主要致病菌,它的感染不但与B型胃炎和消化性溃疡的发生有密切关系,而且与非溃疡性消化不良,MALT淋巴瘤和胃癌也有重要关系,并已被世界卫生组织列为胃癌等肿瘤发生的相关致病菌。Hp在我国普通人群的感染率较高达到50%~80%,近年来,随着对Hp的深入认识,Hp感染与胃外疾病的关联也引起广泛的关注。其理论依据是:局部炎症伴随系统的损害;持续的感染能诱发慢性炎症和免疫反应,引起感染的局部和远处器官的损害。现将Hp感染与胃外疾病的关联及机制的研究进展作一综述。 相似文献
5.
众所周知,消化道的恶性肿瘤是我国最常见的恶性肿瘤之一,且大多数发生在青、中壮年患者。因此,及早发现和研制彻底根治恶性肿瘤的方法已成为全人类的共同心愿。随着分子医学和肿瘤病因研究的不断深入,使肿瘤免疫治疗成为肿瘤治疗的活跃领域,现已从基础研究逐步过度到临床应用,并已显现出良好的应用前景。肿瘤的免疫治疗已成为继手术、放疗、化疗后发展起来的肿瘤治疗第4大疗法,在提高消化系统恶性肿瘤治疗效果、延长生存时间、降低放疗和化疗不良反应方面发挥了重要作用。目前,肿瘤免疫治疗主要包括特异性免疫治疗和非特异性免疫治疗两大类,即四大免疫技术:淋巴因子/细胞因子技术、免疫活性细胞过继治疗技术、单克隆抗体及其耦联物技术及肿瘤疫苗技术,现以树突状细胞(dendritic cell,DC)为基础的肿瘤疫苗临床应用进展作一综述。 相似文献
6.
消化内镜临床进修教学体会 总被引:2,自引:0,他引:2
消化内镜诊疗技术在当今消化内科疾病诊治中具有非常重要的作用,要求进修医生熟悉器械、掌握消化内镜诊疗技术的适应证、禁忌证及并发症,了解当今世界先进的消化内镜诊疗技术,并因材施教,毫不保留地传授内镜操作要领,是消化内镜临床进修教学关键。 相似文献
7.
目的 构建含人的肿瘤侵袭和转移的特异性抗原CD44v6编码基因的真核表达的重组载体,进行核苷酸序列分析,并在肿瘤细胞中表达.方法 ①以pBud作为真核表达载体,选择CD44v6编码基因进行RT-PCR扩增,构建重组表达质粒,进行酶切鉴定和测序分析.②在Lipofectamine 2000的介导下,将构建成功的pBud-CD44v6重组表达质粒转染到肿瘤细胞中,通过免疫组织化学方法检测CD44v6的表达.结果 经酶切鉴定和测序分析表明,插入的目的 基因片段为CD44v6的编码基因,长为129 bp,与GenBank中登录的cDNA相比较,同源性高达100%,且方向正确;重组质粒pBud-CD44v6转染对数生长期胃癌细胞株SGC-7901,进行免疫组织化学检测结果显示,与空质粒转染组对比,重组质粒组肿瘤细胞的细胞质中可见大量CD44v6基因编码的表达,其蛋白呈棕黄色,而对照组呈阴性.结论 成功构建了pBud-CD44v6真核表达的重组载体,并在肿瘤细胞中表达. 相似文献
8.
本文报告51例急性出血坏死型胰腺炎,死亡19例(37.3%),其中12例死于休克,3例死于急性呼吸衰竭,2例死于急性肾功能衰竭,2例死于胰源性脑病.作者认为,本病出现以下情况预后不佳:神经情神系统异常;体温高于39.1℃;呼吸频率超过25次/分;动脉收缩压低于90mmHg;消化道出血;全腹压痛、腹壁肌紧、反跳痛;白血球高于20000/mm~3;血清钾高于5.1mEq/L;血清钙低于8.2 mg/dl;二氧化碳结合力低于34 Vol/dl;血搪高于166mg/dl;腹水培养有细菌生长等。 相似文献
9.
10.
目的 观察携带人脂联素(AdipoQ)基因真核表达载体是否能在人正常肝细胞株L02中表达,并探讨其对体外诱导肝细胞脂肪变的预防作用及其意义,为AdipoQ在非酒精性脂肪肝病的基因治疗中奠定基础.方法 将构建含人AdipoQ重组载体pEGFP-N1-AdipoQ转染L02细胞(L02/pEGFP-N1-AdipoQ组,n=10),与pEGFP-N1空质粒转染L02细胞(L02/pEGFP-N1组,n=10)以及L02正常细胞株(L02组,n=10)为对照,分别加入浓度为20 μg/ml的油酸进行培养72h,用油红O染色观察细胞内脂滴,并检测细胞内甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)和甘油的含量.采用SAS8.2软件进行统计分析,3组之间总体差异的检验采用单因素方差分析,3组之间两两比较采用SNK-q检验.结果 含人AdipoQ重组载体pEGFP-N1-AdipoQ能够在L02细胞株中表达,油红O染色显示72 h L02组和L02/pEGFP-N1组分别比L02/pEGFP-N1-AdipoQ组脂肪变性更为明显.L02组,L02/pEGFP-N1组和L02/pEGFP-N1-AdipoQ组,TG含量分别为(89.23±18.45)μmol/L、(78.66±16.38)μmol/L和(26.58±7.65)μmol/L,FFA含量分别为(85.39±17.26)μmol/L、(75.63±12.25)μmol/L和(25.37±8.73)μmol/L,甘油含量分别为(62.29±13.59)μmol/L、(57.35±18.43)μmol/L和(15.37±7.53)μmol/L,F值分别为50.58、59.37、34.32,P值均<0.01.在L02/pEGFP-N1组中TG、FFA和甘油含量均明显高于L02/pEGFPN1-AdipoQ组,t值分别为7.81、8.50、6.75,P值均<0.01.在L02组中TG、FFA和甘油含量均显著高于L02/pEGFP-N1-AdipoQ组,t值分别为9.39、10.15、7.54,P值均<0.01.TG、FFA和甘油含量在L02/pEGFP-N1组和L02组之间,差异无统计学意义.结论 携带人脂联素基因真核表达载体能够在L02细胞株中表达,而且具有预防肝脂肪变性的作用. 相似文献