pcDNA3-TIMP-2的构建与表达

目的构建TIMP-2基因的真核表达载体pcDNA3-TIMP-2，并探讨其体外表达效果。方法应用已克隆得到的人TIMP-2基因和分子克隆技术构建pcDNA3-TIMP-2，酶切鉴定，并用体外培养人THP-1细胞，电穿孔转入pcDNA3-TIMP-2，RT-PCR和Western blotting分别检测外源基因转染效果，Zymography检测培养上清MMPs活性。结果构建pcDNA3-TIMP-2经酶切和测序鉴定正确，电穿孔法导入体外培养人THP-1细胞后，TIMP-2mRNA约增加2．8倍，TIMP-2蛋白表达增加约2．7倍，MMP-2和MMP．9的活性分别约为对照组的32％和28％。结论成功构建了pcDNA3-TIMP-2，且证实有良好的体外转染和表达效果，为进行转移TIMPs基因抑制MMPs及探讨其与动脉粥样硬化等多种病理过程的关系奠定基础。     

高血压病患者血浆心钠素和血管紧张素Ⅱ含量的变化及其临床意义

应用放射免疫分析方法测定１０７例正常人及７５例原发性高血压（ＥＨ）患者血浆心钠素（ＡＮＰ）和血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）含量的变化，以探讨其在高血压发病及病理生理发展过程中的作用及其相互联系。结果显示，ＥＨ患者血浆ＡＮＰ和ＡⅡ浓度均显著高于正常人，且两者存在明显正相关关系（Ｐ＜０．００１）；Ｉ期高血压病患者血浆ＡＮＰ浓度仅较正常人轻度升高（Ｐ＞０．０５），而ＡⅡ浓度则明显升高（Ｐ＜０．０ｌ）；Ⅱ、Ⅲ期高血压病患者血浆ＡＮＰ和ＡⅡ浓度均明显高于Ｉ期（Ｐ＜０．０ｌ～０．００１）；高血压合并心肌肥厚、心肾功能不全患者血浆ＡＮＰ和ＡⅡ浓度均明显高于无此并发症者（Ｐ＜０．０５～０．００１）；ＥＨ患者血浆ＡＮＰ水平与其平均动脉压呈明显正相关关系（Ｐ＜０．０１）。提示ＡＮＰ和ＡⅡ参与了高血压发病及其病理生理学发展过程，两者相互作用，可作为反映高血压病情发展的重要指标。     

左房扩大对冠心病诊断价值的探讨

冠心病（CAD）是中老年人的常见病、多发病。近年来二维超声。已动图（2DE）对评价CAD的范围及准确率在不断扩大和提高，例如用诱发试验观察室壁运动异常（WMA），为潜在注心肌缺血提供了早期诊断的敏感性。本文通过对我院68例CAN患者进行彩色多谱勒超声检测，发现49例（占72％）患者在房扩大，认为左房扩大是CAD最早、最常见的心腔改变。1资料和右法1．1资料68例CAD患者来源于我院心内科门诊及病房，全部病例均经临床诊断符合1979年WHO规定的CAD诊断标准。其中男性39例，女性29例，年龄34～76岁，平均59．6岁。正常人（NC）对…     

氧化型低密度脂蛋白对人血单核细胞基质金属蛋白酶表达及活性的影响

探讨氧化修饰低密度脂蛋白对人单核细胞源巨噬细胞基质金属蛋白酶的表达及其活性的影响。采用体外培养人单核细胞源巨噬细胞，分别应用逆转录聚合酶链式反应和蛋白印迹检测基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9基因和蛋白表达，酶谱法检测基质金属蛋白酶活性。结果发现，不同浓度(10、20、40mg/L)氧化修饰低密度脂蛋白对人单核细胞源巨噬细胞基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9基因表达的影响均明显高于相应浓度低密度脂蛋白组；基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9蛋白表达也明显高于相应浓度低密度脂蛋白组；基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9的活性明显高于相应剂量低密度脂蛋白组，又随剂量增加而增高。提示氧化修饰低密度脂蛋白可刺激人单核细胞源巨噬细胞基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9基因及蛋白的表达，增强其活性，因而有可能促进动脉粥样硬化斑块内基质降解，形成易损斑块，而易损斑块破裂可引起急性冠状动脉事件。     

VEGF对人血单核细胞TIMPs表达的影响

目的：探讨血管内皮生长因子(VEGF)对人单核细胞源巨噬细胞(HMDM)组织基质金属蛋白酶抑制物(TIMPs)的基因和蛋白表达的影响。方法：分别应用RT—PCR和Western blot检测TIMP(TIMP-1和TIMP-2)基因和蛋白表达。结果：VEGF可明显抑制HMDM TIMP—1 mRNA、TIMP-2 mRNA及其蛋白表达。结论：VEGF可抑制HMDM TIMP—1 mRNA、TIMP-2 mRNA及其蛋白的表达，可能间接增强基质金属蛋白酶(MMPs)活性，因而有可能促进动脉粥样硬化斑块内基质降解，进而引起粥样硬化斑块破裂。     

高血压病患者血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ含量变化及其临床意义

应用放射免疫分析方法（ＲＩＡ）测定７５例原发性高血压病（ＥＨ）患者血浆内皮素（ＥＴ）和血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）的含量。结果显示ＥＨ患者血浆ＥＴ及ＡⅡ含量均显著高于正常人且两者存在明显正相关关系（Ｐ＜０．０１）。Ｉ期高血压病患者血浆ＥＴ含量较正常人仅轻度升高（Ｐ＞０．０５），而ＡⅡ含量则显著升高（Ｐ＜０．００１），Ⅱ、Ⅲ期高血压病患者血浆ＥＴ和ＡⅡ含量均显著高于Ⅰ期患者（Ｐ＜０．０１）。高血压心、肾功能不全患者血浆ＥＴ和ＡⅡ含量均明显高于心、肾功能正常者（Ｐ＜０．００１），ＥＨ患者血浆ＥＴ含量与其平均动脉压、左室肌重量指数和血浆尿素氮含量均呈显著正相关关系（Ｐ＜０．０１）。提示ＥＴ和ＡⅡ相互作用，共同参与了高血压发病及病理生理学发展过程，并可作为反映高血压病程发展的重要指标。     

依那普利对高血压病患者左心室舒张功能和心肌肥厚的影响

应用二维和多普勒超声心动图技术，观察２２例原发性高血压病患者短期内（８周）服用依那普利后对其左心室舒张功能和心肌肥厚的影响。结果显示：服药后患者收缩压（ＳＢＰ）、舒张压（ＤＢＰ）和平均动脉压（ＭＡＰ）明显下降（Ｐ＜０．０１）。心肌肥厚者舒张期室间隔厚度（ＩＶＳＴ）、左室后壁厚度（ＰＷＴ）及左室肌重量指数（ＬＶＷＩ）均显著降低（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）。服药后二尖瓣前向血流速度时间积分值（Ｅｉ）明显增加（Ｐ＜０．００１），左房收缩期血流速度时间积分值（Ａｉ）和舒张早期血流速度时间积分值之比（Ａｉ／Ｅｉ）明显下降（Ｐ＜０．０１）。提示依那普利可以逆转高血压病患者左室肥厚，并改善左心室舒张功能。     

高血压病合并脑梗塞患者血浆内皮素含量的变化

内皮素(ET)是由血管内皮细胞合成分泌的一种具有强烈缩血管作用的活性多肽,在高血压的发生中具有重要作用。我们应用放射免疫分析法测定原发性高血压病(EH)患者合并脑梗塞时血浆ET含量的变化,探讨其病理生理学意义。 对象和方法 一、对象: (一)高血压病组:根据1978年WHO关于高血压病诊断及分期标准选择我院住院及门诊的EH患者75例(男32例,女43例),年龄33～76(平均50.44±10.12)岁,病程0.5～35(平均8.28±7.20)年,其中31例患者行脑CT检查,15例确诊有腔隙性脑梗塞。脑梗塞诊断根据1986年第二届脑血管学术会议制定的标准。 (二)对照组:107例(男60,女47)均为体检健康者及献血员,年龄22～61(平均38.12±7.64)岁。     

内皮素与高血压

内皮素(endothelin,ET)是1988年日本Yanagisawa等从猪的主动脉内皮细胞中分离纯化出的一种由21个氨基酸组成的血管活性多肽,主要分布于肾、肺、肝、心、脑、动脉和静脉等血管内皮细胞中,其中以肾脏含量最高(520pg/mg蛋白)。它是迄今所知作用最强、持续最久的缩血管活性多肽,以旁