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目的:观察右美托咪定对神经病理性痛大鼠脊髓P2X4R总蛋白及膜蛋白表达水平的影响。方法:雄性SD大鼠40只,180~220 g,随机分为4组(每组10只):正常组(N组)、假手术组(S组)、神经病理性痛组(SNI组)、右美托咪定组(Dex组)。N组不作任何处理,Dex组于术后即刻腹腔注射右美托咪定40μg/kg,间隔24 h追加给药一次至术后14 d,S组和SNI组均腹腔注射等容量的生理盐水。术前1 d及术后1、3、5、7、14 d检测机械缩足反射阈值(MWT)。术后14 d用Western blot方法检测脊髓L4~6节段P2X4R总蛋白和膜蛋白表达量。结果:与N组和S组相比,SNI组大鼠术后MWT明显降低(P<0.05),脊髓水平P2X4R总蛋白和膜蛋白表达量均明显增加(P<0.05);与SNI组相比,Dex组MWT明显升高(P<0.05),脊髓水平P2X4R总蛋白和膜蛋白表达量均明显降低(P<0.05)。结论:Dex能减轻大鼠神经病理性痛,其机制可能与抑制脊髓P2X4R总蛋白及膜蛋白水平有关。 相似文献
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目的明确姜黄素减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的作用是否通过c-jun氨基末端激酶(JNK)的非核通路。方法将实验动物随机分为4组:假手术组(sham组)、缺血再灌注组、给药组和给药对照组。脑缺血再灌注模型采用SD大鼠四动脉结扎法,给药组大鼠在缺血前20min腹腔给予40mg/kg姜黄素,用免疫印迹法分析JNK底物bcl-2以及Bax的表达。结果脑缺血再灌注后Bax的表达增加,而bcl-2的表达减少。姜黄素可以抑制Bax的表达以及增加bcl-2的表达。缺血再灌注组、给药组和给药对照组Bax和bcl-2的表达分别为假手术组的4.5倍、1.3倍、4.3倍和3.2倍、1.2倍、3.6倍。结论姜黄素减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的作用可能与抑制神经元凋亡的非核通路有关。 相似文献
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摘要:目的 研究番茄红素(lycopene,LP)、维生素C及其联用对慢性酒精中毒小鼠肝脏的保护作用及机理。方法 将小鼠随机分为5组:对照组、模型组、维生素C组、LP组、LP+维生素C组,检测其血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)的水平和肝脏丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性,光镜下观察其肝脏组织形态学改变。结果 与对照组比较,各给药组小鼠血清AST、ALT水平下降(P<0.05),肝脏MDA水平下降(P<0.05)、SOD活性上升(P<0.05),肝脂肪变性减轻。与维生素C组和LP组比较,LP+维生素C组小鼠各指标无统计学意义(P>0.05)。结论 LP、维生素C对慢性酒精中毒小鼠肝损伤具有一定防治作用,而二者联用无明显协同作用。 相似文献
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目的 研究皮下注射利多卡因对大鼠膀胱伤害性刺激引起的脊髓Fos表达的影响。方法 采用甲醛膀胱痛刺激模型、结合c-fos免疫组织化学技术进行研究。结果 膀胱内注入甲醛2h后可观察到:在L5 ̄S2节段脊髓背角出现Fos阳性标记细胞,以L6 ̄S1节段脊髓背角的数目多而集中,且主要出现于背角I层内侧部、后连合核(DCN)、中间带外侧核(IML)等部位。预先在牵涉区皮下注射利多卡因,可以明显减少膀胱伤害性刺 相似文献
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目的:探讨硫普罗宁注射液联合中药治疗非酒精性脂肪肝(NAFL)的实验性研究。方法:将50只NAFL大鼠随机分为两组,分别给予硫普罗宁注射液联合中药及单用硫普罗宁注射液治疗,3个月为1个疗程,观察治疗NAFL大鼠前后血清丙氨酸转氨酶(ALT)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TCh)及肝脏组织形态学的变化。结果:治疗组总有效率为88%,而对照组52%(P〈0.01)。结论:硫普罗宁注射液联合中药治疗NAFL疗效确切,值得临床推广。 相似文献
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姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法将32只SD大鼠均分为假手术组(sham组)、缺血再灌注组、姜黄素组和对照组各8只。用焦油紫染色法检测其大脑海马CA 1区的细胞数量,免疫印迹法分析c-Jun氨基端激酶(JNK)的激活情况。结果姜黄素组海马CA1区存活细胞数量显著高于缺血再灌注组及对照组(P<0.05),JNK磷酸化程度显著低于对照组(P<0.05)。结论姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,此作用可能与抑制JNK激活有关。 相似文献