巯基化合物对内毒素诱导大鼠枯否细胞NF—kB活性和肿瘤坏死因子释放的影响

目的 观察巯基化合物对内毒素诱导大鼠枯否细胞（KC）NF-kB活性和肿瘤坏死因子-a（TNF-a）释放的影响。方法采用胶原酶灌注和percoll密度梯度离心法分离得到高纯度大鼠KC，在过夜培养后冲洗两遍（不含血清），加入内毒素（LPS）10ng／ml刺激原代培养的KC，观察不同浓度谷胱甘肽乙基酯（GSHEE）及N-乙酰半胱氨酸（NAC）对大鼠KCTNF-a释放和KC内谷胱甘肽（GSH）及NF-kB活性的影响。并观察使用谷胱甘肽合成抑制剂BSO后，对NAC抑制炎症因子的影响，采用凝胶滞留电泳法测NF-kB活性，采用高效液相色谱分析法测GSH水平。结果 LPS诱导KC中GSH水平无变化；GSHEE和NAC可提高KC中GSH水平（P〈0．05），降低NF-kB活性和TNF-a释放（P〈0．05）。NAC与BSO合用时KC中GSH水平无变化，TNF-a释放降低（P〈0．05）。结论 NAC通过抑制KC中NF-kB的激活和TNF-a的释放调节KC功能，但这种抑制作用并非通过增加GSH介导。     

后腹腔镜手术治疗肾囊肿12例分析

肾囊肿是成人肾脏常见病,其治疗方法较多,本研究于2003年5月至2004年6月应用经腹膜后腹腔镜囊肿去顶术治疗单纯性肾囊肿12例,效果满意,现报告如下。1资料与方法1·1临床资料:本组12例,男性8例,女性4例,年龄35~68岁,平均51岁,左侧7例,右侧5例,囊肿直径4·0 cm~8·0 cm,平均6·2     

鼻内镜和显微镜结合下鼻中隔蝶窦径路垂体瘤切除术

2001—2002年，我们将鼻内镜技术和手术显微镜结合应用，经鼻中隔-蝶窦径路行垂体腺瘤切除术11例，取得满意效果，报告如下。     

冠心病患者SPECT心血池显像与X线左心室造影的比较

X线左室造影（左室造影）是临床测定左室收缩功能最准确的方法，放射性核素心血池显像（心血池显像）检测左室功能在临床上也日益普及，本文以左室造影为标准，旨在对心血池显像测定左室收缩功能的准确性进行探讨。目的：比较20例冠心病患者SPECT心血池显像与X线左心室造影测定左心室功能的价值。方法：采用99mTcSPECT心血池显像和X钱左心室造影的方法分别测定20例冠心病患者的左室射血分数（LVEF）和左室壁运动记分（LVWMS），两种方法测定均在同一周内进行。结果：采用SPECT心血池显像法测得的左室射血分数（LVEF）和左室壁运动记分（LVWMS）分别较X线左心室造影法测得数据LVEF平均低10．2％，LVWMS记分平均低1．7，但两种方法测定的LVEF和LVWMS均有良好的相关性，r值分别为0．N和0．78（P＜0．01）。结论：99mSPECT心血池显像与X线左心室造影在评价冠心病患者心功能方面具有可比性。     

免疫磁性捕获ELISA法检测甘草中甘草蛋白的研究

目的 制备甘草蛋白免疫磁性微球，并建立快速、精确的免疫磁性捕获ELISA法检测甘草蛋白。方法 采用种子聚合法合成聚苯乙烯磁性微球，并以兔抗甘草蛋白IgG抗体致敏，制备特异性捕获甘草特征蛋白的免疫磁性微球。以生物素标记抗体为示踪抗体，结合辣根过氧化物酶标亲和素建立ELISA检测系统，用于甘草药材和含甘草中成药中甘草蛋白的分析。结果 利用该方法对甘草药材和中成药中甘草蛋白抗原检测，检测灵敏度达到10ng／mL。结论 免疫磁性捕获ELISA检测技术方便、快速、准确，为生药的品种鉴定及中成药的质量控制提供一种新方法。     

肢体不同延长速度对局部血流量的影响

本文报告20只兔胫骨以不同速度延长时用末梢微循环测定系统动态连续监测局部血流量变化的结果,发现一次延长>1 mm时,局部肌肉血流量开始急骤下降,恢复延长前血流量所需的时间>8 h。作者认为肢体的血管、肌肉等组织对1 mm/次/d延长速度有相当大的生物适应性。延长速度>1 mm/次/d易造成局部血流量大幅度减少。延长肢肌肉萎缩、肌力减弱可能与血流量减少有关。     

胃结肠癌性激素受体状态的临床实验研究

本文对１６０例胃结肠癌与非癌组织学标本的性激素受体检测结果显示：性激素受体不同程度的存在于癌与非癌组织内；ＥＲ阳性率５０岁以上为７３．９％，无性别差异；ＰＲ、ＡＲ阳性率受性别及年龄的影响；组织学类型影响性激素受体分布；癌与非癌对照有显著差异（Ｐ＜０．０１）。     

力达霉素对神经胶质瘤细胞血管生成拟态的抑制及对细胞凋亡的影响

Objective To evaluate the in vitro effects of lidamycin upon vasculogenic mimicry and apoptosis induction in glioma cells. Methods Tube formation assay was performed to estimate the inhibitory effects of lidamycin upon vasculogenic mimicry in C6 and U87 glioma cells. The vasculogenic mimicry of glioma cells was photographed and enumerated. Annexin V-FITC/PI was used for determination of glioma cell apoptosis with flow cytometry. Results Vasculogenic mimicry assay indicated that 0. 1 nmol/L, 0. 5 nmol/L and 1 nmol/L lidamycin showed significant inhibition of vasculogenic mimicry in C6 and U87 cells. Comparing with C6 control group (14. 7 ± 1.2), 0. 1 nmol/L (12. 7 ± 0. 6), 0. 5 nmol/L (9. 0 ± 1.7) and 1 nmol/L (4. 7 ± 0. 6) lidamycin inhibited vasculogenic mimicry in C6 cells with statistical significances (P = 0. 013, P = 0. 005 and P = 0. 0002 respectively). Comparing with U87 control group (14.7±1.2), the vasculogenic mimicry of 0.1 nmol/L (10.0±2.0), 0.5 nmol/L (8.3±1.5) and 1 nmol/L lidamycin (4. 3±0. 6) treated U87 cells showed statistical significances (P =0. 025, P =0. 005 and P =0. 0009 respectively). The apoptotic ratios of same dosages lidamycin treated C6 cells and U87 cells showed a similar tendency as vaaculogenic mimicry inhibition (P < 0. 001). Lidamycin was more potent than neocarzinostatin in vasculogenic mimicry inhibition and apoptosis induction of C6 cells and U87 cells. Conclusion Lidamycin can inhibit vasculogenic mimicry and promote apotosis of glioma cells. Thus it is a promising drug in glioma treatment. Further researches on the therapeutic efficacy of enediyne antibiotics in glioma are needed.