排序方式: 共有19条查询结果,搜索用时 31 毫秒
1.
目的 探讨在慢性髓系白血病中与张力蛋白同源的10号染色体缺失的磷酸酶基因(PTEN)对血管内皮生长因子(VEGF)及金属基质蛋白酶(MMP)相互影响及其作用机制。方法 1)研究10例慢性髓系白血病慢性期CML-CP、10例急变期CML-BC及10例正常人骨髓单个核细胞内PTEN、VEGF、MMP-2和MMP-9 mRNA表达水平变化。2)将携带有野生型PTEN和绿色荧光蛋白的腺病毒(Ad-PTEN-GFP)及对照载体腺病毒(Ad-GFP)转染人慢性髓系白血病细胞系K562。MTT检测细胞增殖;荧光定量PCR(FQ-PCR)检测PTEN、VEGF、MMP-2和MMP-9 mRNA水平变化,Western blot及明胶酶谱检测PTEN、p-Akt、VEGF、MMP-2和MMP-9蛋白表达。结果 CML-BC患者中PTEN mRNA表达水平低于CML-CP及正常对照组(P<0.05),而VEGF、MMP-2、MMP-9 mRNA在CML-BC患者中均高于CML-CP及正常对照组(P<0.05)。以MOI=200转染K562细胞3d后Ad-PTEN-GFP组K562细胞内VEGF、MMP-2、MMP-9 mRNA表达水平均明显低于Ad-GPF组和未转染组(P<0.05),PTEN与VEGF、MMP-2、MMP-9 mRNA表达水平负相关,转染Ad-PTEN-GFP组与转染Ad-GFP组比较VEGF、MMP-2、MMP-9 mRNA表达水平分别降低4.80、5.88、5.72倍,p-Akt及VEGF、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平分别降低26.0、5.23、2.86、4.76倍。结论 PTEN基因可能通过抑制VEGF、MMP-2、MMP-9表达,抑制髓系白血病细胞血管新生及侵袭。 相似文献
2.
3.
急性一氧化碳中毒(ACOP)是急诊冬季常见的急症,可出现多种器官受损,而心脏是除了脑以外最常见的受损器官。心率变异性(HRV)是一种简便而又敏感的反映心脏自主神经调控的一种检测方法。HRV实质上是通过分析窦性心率间期(R-R间期)在不同的时间或状态下的变化,反映在窦房结水平自主神经对心率的调整。该指标是否与心肌损伤有关是近年来国内外广泛关注的问题之一。 相似文献
4.
目的探讨和厚朴酚(HNK)对人白血病U937细胞侵袭及血管新生作用的影响及其可能的分子机制。方法应用不同浓度的HNK处理U937细胞不同时间,用MTT法检测HNK对细胞增殖抑制作用;基质黏附试验检测HNK对U937细胞黏附功能的影响;TranswellTM小室检测HNK对U937细胞侵袭抑制作用。实时定量PCR(qRT-PCR)检测血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体1(VEGFR1)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)mRNA水平变化。ELISA检测HNK处理U937细胞后上清VEGF蛋白表达水平。结果 HNK对U937的体外增殖有显著抑制作用,呈剂量和时间依赖性。低浓度HNK能够抑制U937细胞的黏附及侵袭能力。不同浓度HNK处理U937细胞24 h后,细胞VEGF、VEGFR1及MMP-9表达水平呈剂量依赖性下调。结论 HNK可能通过抑制VEGF、VEGFR1及MMP-9表达,抑制U937细胞侵袭及血管新生功能。 相似文献
5.
目的:观察PTEN、VEGF、COX-2在JAK2 V617F突变阳性骨髓增殖性肿瘤(MPN)患者骨髓中的表达与血管新生之间的相互关系。方法:收集保定市第一医院住院及门诊42例JAK2V617F阳性的MPN患者(初治组27例,治疗组15例),其中原发性血小板增多症(ET)17例,真性红细胞增多症(PV)10例,原发性骨髓纤维化(PMF)15例;此外,选取10例特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者作为对照。Real-time PCR检测突变型与野生型JAK2比值。免疫组化检测患者及对照骨髓病理切片p-JAK2、PTEN、VEGF、COX-2的蛋白水平及CD105标记的微血管密度(MVD)。结果:初治患者p-JAK2、VEGF、COX-2及MVD水平明显高于对照组,而PTEN表达水平明显低于对照组。治疗组患者p-JAK2、VEGF、COX-2及MVD的水平明显低于初治组,但PTEN表达水平高于初治组。JAK2 V617F突变量与VEGF、COX-2及MVD呈正相关(P<0.05)。PTEN与VEGF及MVD负相关(P<0.05)。JAK2突变型与野生型比值≥0.5的患者p-JAK2、VEGF、COX-2及MVD均明显高于比值<0.5的患者,而PTEN与上述相反。结论:PTEN、VEGF、COX-2与JAK2 V617F共同参与了骨髓增殖性肿瘤患者血管新生。 相似文献
6.
随着人们对于医疗服务的技术与质量要求日益增长,人们法律意识和维权观念不断增强,医疗纠纷日渐增多。医学生在临床的学习中,由于从医经验少,法律法规知识掌握甚少,致使法律意识不强,导致患者不满而引发纠纷时有发生。因此,高等医学院校及早实施医疗纠纷防范教育是医学发展的必然趋势。将医疗纠纷防范教育,纳入在校医学教育课程,做到医疗风险防线教育关口前移,是行之有效的手段。 相似文献
7.
目的 探讨新诊断2型糖尿病(T2DM)患者伴高尿酸血症(HUA)的相关因素.方法 选取新诊断T2DM患者158例,根据血尿酸(SUA)水平(男性SUA≥420 μmol/L,女性SUA≥360μmol/L),将其分为正常尿酸(NUA)组126例,HUA组32例.比较两组临床指标的差异.结果 新诊断2型糖尿病患者HUA患病率为20.3%,其中男性26.3%,女性11.1%;HUA组患者舒张压(DBP)、体质量指数(BMI)、腰围(WC)、甘油三酯(TG)、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、24小时尿微量白蛋白(UAER)均高于NUA组(P<0.05),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于NUA组(P<0.05),两组患者糖尿病病程、空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、收缩压(SBP)差异无统计学意义(P>0.05).直线相关分析显示,TG、HDL-C、BMI、WC、DBP、SCr及UAER是高尿酸血症的影响因素(P<0.01).结论 新诊断T2DM患者高尿酸血症与高血压、血脂异常、肥胖和肾脏病变相关. 相似文献
8.
9.
目的: 探讨野生型PTEN转染人白血病K562细胞系对青蒿琥酯敏感性的影响及其分子作用机制。方法: 将野生型PTEN以腺病毒为载体转染(感染复数为200)人白血病K562细胞(Ad-WT-PTEN),同时以转染空载体腺病毒(Ad)及未转染细胞为对照组,与青蒿琥酯(ART)联合作用,观察野生型PTEN增强青蒿琥酯抑制K562细胞的作用。根据IC50计算PTEN对青蒿琥酯的增敏倍数。以四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,real-time PCR检测PTEN 的mRNA水平,Western blot检测PTEN、蛋白激酶B(Akt)及磷酸化Akt(p-Akt)的蛋白水平;caspase活性检测试剂盒检测caspase-3/7的活性。结果: Ad-WT-PTEN转染K562细胞后,对青蒿琥酯敏感性明显增加,依据IC50计算增敏倍数为2.25倍。至第3天,Ad-WT-PTEN +ART组较Ad+ART组细胞活力下降、凋亡率升高。Ad-WT-PTEN转染K562细胞后PTEN 的mRNA及蛋白表达明显增加,p-Akt水平及caspase-3/7活性下调,以PTEN及青蒿琥酯联合作用组下调尤为明显。结论: 野生型PTEN可能通过降低K562细胞Akt磷酸化的水平,并增加caspase-3/7活性,增强细胞对青蒿琥酯的敏感性。 相似文献
10.