青年胸闷、气急伴晕厥

患者男,20岁.因胸闷,气急、乏力伴晕厥1次于2008年8月25日入院.患者8月24只晚8时左右,突发胸闷、气急,伴四肢乏力,期商出现黑矇,随即意识丧失,尤四肢抽搐,无大小便失禁及口吐白沫,无外伤,持续约10 s后自行苏醒,无胸骨后疼痛及烧灼感,但胸闷症状尤明显缓解.     

青年胸闷、气急伴晕厥

患者男,20岁.因胸闷,气急、乏力伴晕厥1次于2008年8月25日入院.患者8月24只晚8时左右,突发胸闷、气急,伴四肢乏力,期商出现黑矇,随即意识丧失,尤四肢抽搐,无大小便失禁及口吐白沫,无外伤,持续约10 s后自行苏醒,无胸骨后疼痛及烧灼感,但胸闷症状尤明显缓解.     

贫血补铁时，不应同食人参

隔壁张大妈身体一直不好,经常感冒、头晕、乏力,脸色也差。儿子陪张大妈去医院检查,发现她患有贫血,医生开了补铁药。儿子还特地托人从东北带来人参,想让张大妈好好补一补。可是,张大妈吃了半年补铁药和人参,     

青年胸闷、气急伴晕厥

患者男,20岁.因胸闷,气急、乏力伴晕厥1次于2008年8月25日入院.患者8月24只晚8时左右,突发胸闷、气急,伴四肢乏力,期商出现黑矇,随即意识丧失,尤四肢抽搐,无大小便失禁及口吐白沫,无外伤,持续约10 s后自行苏醒,无胸骨后疼痛及烧灼感,但胸闷症状尤明显缓解.     

青年胸闷、气急伴晕厥

患者男,20岁.因胸闷,气急、乏力伴晕厥1次于2008年8月25日入院.患者8月24只晚8时左右,突发胸闷、气急,伴四肢乏力,期商出现黑矇,随即意识丧失,尤四肢抽搐,无大小便失禁及口吐白沫,无外伤,持续约10 s后自行苏醒,无胸骨后疼痛及烧灼感,但胸闷症状尤明显缓解.     

普伐他汀对骨髓间充质干细胞迁移和黏附能力的影响

目的观察普伐他汀干预对人骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMMSCs)迁移和黏附能力的影响及其相关细胞信号传导通路。方法使用普伐他汀干预体外培养的第6代人BMMSCs,Western blotting检测作用前后ERK1/2、p38MAPK及PI3K/Akt通路蛋白的表达情况。将10μmol/L普伐他汀预处理人BMMSCs1h后,通过Transwell小室进行细胞迁移实验,并进行细胞黏附性测定,进一步用特异的细胞信号通路抑制剂或激动剂阻断或激活ERK1/2、p38MAPK及PI3K/AKT途径,观察其对普伐他汀作用的影响。结果普伐他汀可使人BMMSCs的PI3K/Akt通路磷酸化水平升高,抑制p38MAPK通路磷酸化水平,而其对人BMMSCs的ERK通路和总Akt、总p38MAPK水平无显著影响。经普伐他汀作用后迁移细胞显著增多(P<0.05),Ly294002预处理后这种作用消失,anisomycin预处理对这种作用影响不明显。普伐他汀作用后贴壁细胞显著增多(P<0.05),但Ly294002或anisomycin预处理对这种作用影响均不明显。结论普伐他汀具有增强人BMMSCs迁移和黏附能力的作用。其增强迁移能力的作用与激活人BMMSCs的PI3K/Akt通路有关。但是它对黏附能力的作用与PI3K/Akt和p38MAPK通路均无关。     

普伐他汀对H2O2诱导的人骨髓间充质干细胞凋亡的影响

目的:探讨普伐他汀干预对H2O2诱导的人骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)凋亡的影响及其相关细胞信号传导通路。方法:应用普伐他汀干预体外培养的第6代人MSCs,采用蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测作用前后ERK1/2、p38MAPK及PI3K/Akt通路蛋白的表达及磷酸化情况。将10μmol/L普伐他汀预处理人MSCs 1 h后,换用含1 mmol/L H2O2的完全培养基培养1 h,观察细胞形态,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况;进一步在普伐他汀干预前用特异的细胞信号通路抑制剂或激动剂阻断或激活ERK1/2、p38MAPK及PI3K/Akt途径,观察其对普伐他汀作用的影响。结果:普伐他汀可使人MSCs的PI3K/Akt通路磷酸化水平升高,使p38MAPK通路磷酸化水平降低,而其对人MSCs的ERK1/2通路和总Akt、总p38MAPK蛋白水平无显著影响。普伐他汀能抑制H2O2诱导的人MSCs的凋亡(P<0.05),PI3K/Akt通路特异抑制剂Ly294002预处理后这种作用消失,p38MAPK通路特异激动剂anisomycin预处理对这种作用影响不显著。结论:普伐他汀可激活人MSCs的PI3K/Akt通路,抑制p38MAPK通路,并可抑制H2O2诱导的人MSCs凋亡。PI3K/Akt通路的激活参与了其抗凋亡作用的调控。     

青年胸闷、气急伴晕厥

患者男,20岁.因胸闷,气急、乏力伴晕厥1次于2008年8月25日入院.患者8月24只晚8时左右,突发胸闷、气急,伴四肢乏力,期商出现黑矇,随即意识丧失,尤四肢抽搐,无大小便失禁及口吐白沫,无外伤,持续约10 s后自行苏醒,无胸骨后疼痛及烧灼感,但胸闷症状尤明显缓解.     

心导管介入冠状动脉封堵兔急性心肌梗死模型的建立

目的建立大鼠自体免疫性前列腺炎的模型。方法将32只SD大鼠随机分为4组,其中一组为对照组,其它三组为试验组,在第0天和第7天,进行皮内多点注射,分别给予20、40和80g／L的SD大鼠前列腺蛋白提纯液及完全弗氏佐剂（FCA）,同时腹腔注射百白破疫苗。在第21天,腹腔注射大鼠前列腺蛋白提纯液。在第35天,处死所有大鼠,对大鼠前列腺解剖学、病理学、血液白细胞数、血清钙离子、IgG、睾酮（T）和双氢睾酮（DHT）等指标进行测定和研究。结果和阴性对照组相比,高剂量造模组的白细胞数明显增加,前列腺明显充血水肿,间质和腺腔有淋巴细胞和单核细胞浸润,表现出明显的慢性前列腺炎病理变化,其他两组不如高剂量组明显。高剂量模型组的钙离子浓度明显降低。结论多点多次皮内注射S0g／L的大鼠前列腺蛋白提纯液与FCA的混悬液,腹腔注射百白破疫苗可成功地建立SD大鼠自体免疫性前列腺炎模型。     

重组人促红细胞生成素与骨髓间充质干细胞的迁移及黏附☆

背景:促红细胞生成素可促进内皮祖细胞的增殖分化并增强其黏附性。目的:观察重组人促红细胞生成素干预对人骨髓间充质干细胞迁移和黏附能力及相关细胞信号传导通路的影响。方法:体外培养人骨髓间充质干细胞,使用重组人促红细胞生成素干预第6代人骨髓间充质干细胞。分别用PI3K/Akt通路特异抑制剂Ly294002或p38MAPK通路特异激动剂anisomycin或ERK1/2通路特异抑制剂U0126预处理。结果与结论:重组人促红细胞生成素可使人骨髓间充质干细胞的PI3K/Akt通路磷酸化水平升高,抑制p38MAPK通路磷酸化水平,对人骨髓间充质干细胞的ERK通路和总Akt、总p38MAPK水平无明显影响。重组人促红细胞生成素作用组中迁移细胞数目显著高于对照组(P<0.01),黏附细胞数亦明显增加(P<0.01),PI3K/AKT通路特异抑制剂Ly294002预处理后重组人促红细胞生成素对迁移能力的作用消失,p38MAPK通路特异激动剂anisomycin预处理对两种作用影响均不明显。提示重组人促红细胞生成素具有增强人骨髓间充质干细胞迁移和黏附能力的作用,其增强迁移能力的作用与激活人骨髓间充质干细胞的PI3K/Akt通路有关,但是它对黏附能力的作用与PI3K/Akt和p38MAPK通路均无关。