肝硬化组织转化生长因子β1 的分布研究及临床意义

目的研究转化生长因子β1(TGFβ1)、胶原纤维和网状纤维在肝硬化组织中的分布、意义及肝细胞癌变对其分布的影响.方法采用免疫组织化学SP法检测30例肝硬化组织和1例大致正常肝组织TGFβ1的表达情况.用Masson染色显示胶原纤维,Gordon-Sweet染色显示网状纤维.CMIAS-8彩色图像分析系统对阳性目标进行分析处理.结果 (1)TGFβ1主要位于肝非实质细胞胞浆内,这些细胞主要分布在汇管区、纤维间隔、炎症区;纤维组织中有少量TGFβ1存在;少数肝细胞胞浆内也表达TGFβ1,总阳性率为20%,肝炎肝硬化组TGFβ1阳性表达率与肝炎肝硬化合并原发性肝细胞癌组比较无显著性差异(P>0.05);(2)肝炎肝硬化组TGFβ1的IOD为395.3±291.3,胶原纤维的AD为(6.3±3.8)%,网状纤维的AD为(5.4±2.3)%.TGFβ1的IOD与胶原纤维的AD呈正相关(r=0.8991,P<0.01),与网状纤维的AD呈正相关(r=0.8317,P<0.01);肝炎肝硬化合并原发性肝细胞癌组TGFβ1 的IOD为840.7±449.6,胶原纤维的AD为(12.5±4.9)%,网状纤维的AD为(9.2±3.2)%.TGFβ1的IOD与胶原纤维的AD呈正相关(r=0.8025,P<0.01),与网状纤维的AD无相关(r=0.4314,P>0. 05).肝炎肝硬化组TGFβ1的表达、胶原纤维和网状纤维分布与肝炎肝硬化合并原发性肝细胞癌组比较均有显著性差异(P均<0.01);(3)胶原纤维主要分布在汇管区、纤维隔,炎症区,肝窦旁也可见少量存在;网状纤维主要分布在汇管区、纤维隔、炎症区、肝窦旁、实质细胞周围;原发性肝癌及外周肝硬化组织Gordon-Sweet染色显示肝癌细胞区网状纤维不显色.结论 TGFβ1与肝纤维化肝硬化的发生发展密切相关.在肝炎肝硬化,TGFβ1表达增强,当合并原发性肝细胞癌时,TGFβ1有极强表达;TGFβ1可作为原发性肝细胞癌的血清学辅助诊断,Gordon-Sweet染色可作为原发性肝细胞癌的病理学辅助诊断.     

膀胱移行细胞癌与基底膜的免疫组化研究

采用抗Ⅳ型胶原、层粘连蛋白和纤维连接蛋白三种抗体研究６５例膀胱移行细胞癌基底膜（ＢＭ）。发现三种抗体均能很好地显示肿瘤组织周围的ＢＭ，其结果大致相同，但不完全一样，说明三者在ＢＭ中的分布不完全一致。多数浸润癌的ＢＭ均有一定程度的破坏，甚至完全缺如。同时还发现ＢＭ较完整的病人生存率高、肿瘤侵袭力弱、肿瘤的分化程度相对较高。提示ＢＭ的完整性可作为临床判断肿瘤浸润、转移和病人预后的一个重要指标。     

胃腺癌合并血管球瘤1例

正患者男性,43岁,因上腹部胀痛不适1个月余入院。1个月前无明显诱因下出现上腹部胀痛,进食后加重,可自行缓解,无恶心呕吐、畏寒发热等不适。当地医院胃镜病理检查示胃角腺癌。为进一步治疗,遂就诊于我院,门诊拟"胃癌"收入院。胃镜检查示胃体下部小弯侧及胃角见一大小3.5 cm×3.5 cm溃疡浸润性病灶,底凹凸不平,周边黏膜结节状,取检质脆,易出血。胃窦:后壁近幽门见一大小2.0 cm×2.0 cm黏膜隆起(图1),表面光滑,质韧,胃蠕动存在。     

肾透明细胞癌组织中Id4因子的表达变化及意义

目的观察分化抑制因子4（Id4因子）在肾透明细胞癌组织中的表达,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化法检测30例肾透明细胞癌（肾癌组）、10例癌旁（癌旁组）和10例正常肾组织（正常组）中Id4因子,并分析其与肾透明细胞癌病理分级、临床分期的关系。结果肾癌组Id4因子阳性表达率为70％,明显高于癌旁组的30％和正常组的20％（P均〈0．05）;Id4因子的阳性表达率随肾透明细胞癌病理分级、TNM分期的增高而增加,但P〉0．05。结论Id4因子在肾透明细胞癌的组织中表达增强,可能在本病的发病机制中起重要作用。     

erbB4／HER4在原发性肝癌的表达研究

目的：检测第四人体表史生长因子受体HER4在原发性肝癌组织中的表达,探讨HER4过度表达与肝癌临床病理的关系。方法：采用免疫组化的方法,检测有随访资料的56例肝癌组织中HER4的表达。结果：肝癌组织中HER4的过度表达率达82．93％,肝癌中HER4的过度表达仅与淋巴结转移、门静脉癌栓及TNM分期相关。结论：erbB4是晚期肝癌生长的一个调控基因,干预HER4的过度表达可能是治疗晚期肝癌的有效方法。     

MMP-9、LMP-1在鼻NK/T细胞淋巴瘤组织中的表达及意义

目的 通过检测鼻NK/T细胞淋巴瘤组织中的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、潜伏膜蛋白-1(LMP-1)蛋白的表达及分布情况,探讨两者间的相互关系,为临床治疗和预后判断提供依据.方法 采用免疫组化S-P法检测20例鼻NK/T细胞淋巴瘤组织中MMP-9、LMP-1的表达情况,同时与组织芯片中其他类型淋巴瘤及10例淋巴组织反应性增生进行比较.结果 鼻NK/T细胞淋巴瘤组中MMP-9、LMP-1阳性表达率分别为90.0%(18/20)和45.0%(9/20);组织芯片包含的B细胞淋巴瘤组及外周T细胞淋巴瘤组MMP-9的阳性表达率分别为61.1%(11/18)、50.0%(6/12),LMP-1的阳性表达率分别为11.1%(2/18)、25.0%(3/12).淋巴组织反应性增生组未见LMP-1的阳性表达, MMP-9的阳性表达率为30.0% (3/10).鼻NK/T细胞淋巴瘤组MMP-9、LMP-1 阳性表达率与淋巴组织反应性增生组比较差异有统计学意义(P＜0.05),MMP-9与LMP-1表达呈正相关(r=0.327,P＜0.05).结论 MMP-9在鼻NK/T细胞淋巴瘤组织中存在高表达,与EB病毒感染关系密切,LMP-1能上调MMP-9表达,可能与鼻NK/T细胞淋巴瘤的高度侵袭性有关.     

Nemo样激酶在肿瘤研究中的进展

Nemo样激酶(Nemo-like kinase,NLK)是一种进化上保守的促分裂原活化蛋白激酶类似性激酶,属于脯氨酸调控的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶超家族成员,也是经典Wnt/β-catenin信号通路中的一个重要的调节分子.在Wnt信号通路中,NLK被认为是β-catenin/TCF/LEF的抑制因子,负性调控着Wnt/β-catenin信号通路.最近研究表明,在某些肿瘤的发生、发展过程中,NLK发挥着重要的作用,日益成为当前研究的热点之一.     

乳腺癌细胞中p73ɑ与ERɑ的相互关系

目的探讨乳腺癌细胞中ERɑ蛋白与p73ɑ蛋白之间物理上及功能上的相互关系。方法采用蛋白印迹法检测ERɑ与p73ɑ的蛋白表达;用免疫共沉淀法检测ERɑ蛋白与p73ɑ蛋白之间的相互结合;用荧光素酶分析实验进一步检测ERɑ与p73ɑ基因的转录活性,以探讨ERɑ与p73ɑ蛋白表达改变的原因。结果 (1)经蛋白酶抑制剂MG132处理细胞后,ERɑ蛋白及p73ɑ蛋白能结合成复合体。(2)共转染ERɑ与p73ɑ时,ERɑ及p73ɑ能相互抑制彼此蛋白表达。结论乳腺癌细胞中ERɑ及p73ɑ能结合形成复合体并能相互抑制彼此蛋白的表达。     

肾透明细胞癌组织中CD_（40）、Caspase-7蛋白的表达变化及意义

目的观察肾透明细胞癌组织中CD40和Caspase-7蛋白的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化法分别检测41例肾透明细胞癌、21例癌旁组织和6例正常肾组织中CD40和Caspase-7蛋白,并分析两者与肿瘤临床分期、病理分级的关系。结果肾癌组中CD40阳性表达率达61.0%（25/41）,显著高于癌旁组9.5%（2/21）和对照组0（0/6）,P均〈0.05;同时CD40的阳性表达率随临床分期及病理分级进展而显著升高,P均〈0.05。肾癌组中Caspase-7阳性表达率为51.2%（21/41）,显著低于癌旁组85.7%（18/21）和对照组83.3%（5/6）的表达率,P均〈0.05。同时Caspase-7的阳性表达率随临床分期及病理分级进展而显著降低,P均〈0.05。结论肾透明细胞癌组织中CD40表达上调,Caspase-7表达下调。二者可能在肾透明细胞癌的发生发展过程中发挥一定作用。