胃腺癌合并血管球瘤1例

正患者男性,43岁,因上腹部胀痛不适1个月余入院。1个月前无明显诱因下出现上腹部胀痛,进食后加重,可自行缓解,无恶心呕吐、畏寒发热等不适。当地医院胃镜病理检查示胃角腺癌。为进一步治疗,遂就诊于我院,门诊拟"胃癌"收入院。胃镜检查示胃体下部小弯侧及胃角见一大小3.5 cm×3.5 cm溃疡浸润性病灶,底凹凸不平,周边黏膜结节状,取检质脆,易出血。胃窦:后壁近幽门见一大小2.0 cm×2.0 cm黏膜隆起(图1),表面光滑,质韧,胃蠕动存在。     

HIF-1α和C-MYC基因在肿瘤发生过程中的研究

HIF具有促进肿瘤血管的增生、促进肿瘤细胞在相对缺氧状态下的能量供应、促进红细胞生成、细胞周期调控、肿瘤细胞凋亡、侵袭和转移以及放疗化疗抵抗性等方面促进肿瘤的作用.myc可促进细胞分裂、参与细胞凋零、具有转化细胞的能力、并具有与染色体DNA结合的特性,在调节细胞生长、分化及恶性转化中发挥作用.     

读片窗

患者女,24岁.因干咳1年,气促2个月入院.患者1年前无明显诱因出现干咳,呈阵发性,无畏寒、发热,无胸痛、咯血、盗汗.l0个月前在外院胸部CT检查发现双肺弥漫性结节影(图1),行纤维支气管镜检查未见异常,经支气管肺活检病理示:“左舌叶肺泡轻度纤维增生”.拟诊“间质性肺炎”,服用强的松20 mg/天以及止咳化痰等药物约1个月,因干咳症状无明显好转自行停药,后未再诊治.     

膀胱移行细胞癌组织中NF-κB p65、uPA、Bcl-2的表达变化及其意义

目的观察膀胱移行细胞癌（下称膀胱癌）组织中NF—κBp65和尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）及Bcl-2的表达变化,并探讨其相关性。方法采用免疫组化SP法对40例膀胱癌组织和10例正常膀胱组织中NF—κBp65、uPA、Bcl-2进行测定,分析三者与膀胱癌分级、分期、侵袭转移及复发的关系及NF-κBp65表达与uPA、Bcl-2的相关性。结果NF-κBp65、uPA、Bcl-2在膀胱癌组织中的表达均明显高于正常膀胱组织（P〈0．05）;NF—κBp65和uPA与膀胱癌病理分级、分期、淋巴结转移有关（P均〈0．05）,Bcl-2与膀胱癌病理分级、分期有关（P〈0．05）,与淋巴结转移无关（P〉0．05）;膀胱癌组织中,NF—κBp65表达与uPA、Bcl-2表达呈正相关（r分别为0．388、0．462,P均〈0．05）。结论在膀胱癌组织中NF-κBp65、uPA、Bcl-2均呈高表达,并与膀胱癌的临床病理学特征有关;NF—κBp65可能通过调控uPA、Bcl-2的表达促进膀胱癌的进展;NF—κBp65、uPA、Bcl-2可以作为判断膀胱癌侵袭性、转移及预后的生物学标志物。     

肾透明细胞癌组织中CD_（40）、Caspase-7蛋白的表达变化及意义

目的观察肾透明细胞癌组织中CD40和Caspase-7蛋白的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化法分别检测41例肾透明细胞癌、21例癌旁组织和6例正常肾组织中CD40和Caspase-7蛋白,并分析两者与肿瘤临床分期、病理分级的关系。结果肾癌组中CD40阳性表达率达61.0%（25/41）,显著高于癌旁组9.5%（2/21）和对照组0（0/6）,P均〈0.05;同时CD40的阳性表达率随临床分期及病理分级进展而显著升高,P均〈0.05。肾癌组中Caspase-7阳性表达率为51.2%（21/41）,显著低于癌旁组85.7%（18/21）和对照组83.3%（5/6）的表达率,P均〈0.05。同时Caspase-7的阳性表达率随临床分期及病理分级进展而显著降低,P均〈0.05。结论肾透明细胞癌组织中CD40表达上调,Caspase-7表达下调。二者可能在肾透明细胞癌的发生发展过程中发挥一定作用。     

erbB4／HER4在原发性肝癌的表达研究

目的：检测第四人体表史生长因子受体HER4在原发性肝癌组织中的表达,探讨HER4过度表达与肝癌临床病理的关系。方法：采用免疫组化的方法,检测有随访资料的56例肝癌组织中HER4的表达。结果：肝癌组织中HER4的过度表达率达82．93％,肝癌中HER4的过度表达仅与淋巴结转移、门静脉癌栓及TNM分期相关。结论：erbB4是晚期肝癌生长的一个调控基因,干预HER4的过度表达可能是治疗晚期肝癌的有效方法。     

脾窦岸细胞血管瘤2例临床病理观察CSCD

脾窦岸细胞血管瘤（littoral cell angioma,LCA）又称衬细胞血管瘤,是仅发生于脾脏的一种较为罕见的、具有特殊病理形态学及免疫学特征的良性肿瘤。该肿瘤来源于脾窦岸细胞,而窦岸细胞属于网状内皮细胞系统,因此,它具有向内皮细胞及组织细胞双向分化特点。     

MMP-9、LMP-1在鼻NK/T细胞淋巴瘤组织中的表达及意义

目的 通过检测鼻NK/T细胞淋巴瘤组织中的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、潜伏膜蛋白-1(LMP-1)蛋白的表达及分布情况,探讨两者间的相互关系,为临床治疗和预后判断提供依据.方法 采用免疫组化S-P法检测20例鼻NK/T细胞淋巴瘤组织中MMP-9、LMP-1的表达情况,同时与组织芯片中其他类型淋巴瘤及10例淋巴组织反应性增生进行比较.结果 鼻NK/T细胞淋巴瘤组中MMP-9、LMP-1阳性表达率分别为90.0%(18/20)和45.0%(9/20);组织芯片包含的B细胞淋巴瘤组及外周T细胞淋巴瘤组MMP-9的阳性表达率分别为61.1%(11/18)、50.0%(6/12),LMP-1的阳性表达率分别为11.1%(2/18)、25.0%(3/12).淋巴组织反应性增生组未见LMP-1的阳性表达, MMP-9的阳性表达率为30.0% (3/10).鼻NK/T细胞淋巴瘤组MMP-9、LMP-1 阳性表达率与淋巴组织反应性增生组比较差异有统计学意义(P＜0.05),MMP-9与LMP-1表达呈正相关(r=0.327,P＜0.05).结论 MMP-9在鼻NK/T细胞淋巴瘤组织中存在高表达,与EB病毒感染关系密切,LMP-1能上调MMP-9表达,可能与鼻NK/T细胞淋巴瘤的高度侵袭性有关.     

Nemo样激酶在肿瘤研究中的进展

Nemo样激酶(Nemo-like kinase,NLK)是一种进化上保守的促分裂原活化蛋白激酶类似性激酶,属于脯氨酸调控的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶超家族成员,也是经典Wnt/β-catenin信号通路中的一个重要的调节分子.在Wnt信号通路中,NLK被认为是β-catenin/TCF/LEF的抑制因子,负性调控着Wnt/β-catenin信号通路.最近研究表明,在某些肿瘤的发生、发展过程中,NLK发挥着重要的作用,日益成为当前研究的热点之一.