锁骨下内镜甲状腺切除术喉返神经的保护

目的 探讨内镜下甲状腺切除手术喉返神经的保护.方法 中山大学孙逸仙纪念医院耳鼻喉头颈外科58例患者,均行经锁骨下入路无注气内镜辅助下甲状腺腺叶切除,术中常规暴露喉返神经.结果 手术均顺利完成,术中无喉返神经损伤发生.结论 经锁骨下入路无注气内镜下甲状腺切除术是一种先进的微创手术方式,常规暴露喉返神经不会增加损伤机率.     

经锁骨下人路内镜辅助甲状腺切除术82例临床分析

目的探讨经锁骨下入路内镜辅助甲状腺切除术可行性及美容效果。方法选择行内镜辅助甲状腺切除术治疗患者82例,其中结节性甲状腺肿63例,甲状腺腺瘤16例,乳头状癌3例,均行经锁骨下入路内镜辅助甲状腺切除术,观察手术可行性及美容效果。结果手术均顺利完成,26例行单侧腺叶切除;48例行一侧腺叶切除＋对侧腺叶次全切除,其中3例乳头状癌病例,加行中央区淋巴结清扫;4例行单侧腺叶次全切除;4例行双侧腺叶次全切除。手术时间47～130min,平均73．5min,术中出血量15—75ml,平均28ml,术中无明显出血,无喉上神经、喉返神经、甲状旁腺损伤发生,术后与常规手术相比切口美容效果明显,术后患者恢复良好。结论经锁骨下入路内镜辅助甲状腺切除术是一种可行的内镜甲状腺手术方式,手术创口小,美容效果明显。     

老年急腹症外科治疗临床分析

老年人的急腹症起病隐匿、症状不典型、多合并不同程度的内科疾病、疾病发展快、耽误治疗后果严重的特点给外科医生们的诊断和处理带来困难,因此有必要对这一问题进行深入的探讨。本文总结我院2009年1月至2012年1月收治的712例老年急腹症患者,对547例施行手术治疗者分析如下。     

食管贲门癌患者围手术期处理体会

目的：探讨食管贲门癌患者的围手术期处理。方法：回顾性分析2005年6月至2009年6月外科治疗的食管贲门癌患者280例的围手术期处理。结果：全组270例治愈（或好转）,住院死亡10例,发生并发症46例。结论：正确有效的围术期处理,对减少食管贲门癌患者术后并发症的发生、提高手术成功率至关重要。     

MAGEA1和MAGEA3基因在胃癌中的表达及应用

目的:对近年来胃癌组织中黑色素瘤抗原基因A1(MAGEAl)和黑色素瘤抗原基因A3(MAGEA3)表达及应用的研究进行综述.方法:参阅新近公开发表的中外文献进行阐述MAGEAl和MAGEA3在胃癌组织中的表达及应用.结果:MAGEAl和MAGEA3基因仅在胃癌组织中表达,在癌旁正常组织中不表达.结论:①MAGEAl和MAGEA3在胃癌组织中有较高的表达.②作为特异性肿瘤标记物有助于肿瘤的早期诊断和微小转移灶的检测.③作为靶抗原用于肿瘤的免疫治疗.     

经锁骨下入路无注气内镜辅助甲状腺切除术中喉上神经的保护

目的 探讨经锁骨下入路无注气内镜辅助甲状腺切除术中喉上神经的保护.方法 对100例行经锁骨下入路无注气内镜辅助甲状腺切除术患者的临床资料进行回顾性分析.其中,结节性甲状腺肿69例,腺瘤18例,单纯性甲状腺肿13例;行一侧腺叶全切除35例,一侧腺叶次全切除8例,一侧腺叶全切除＋对侧腺叶次全切除48例,双侧腺叶次全切除9例.结果 全部100例患者术后发音正常,无声调低沉、饮水呛咳等,患者术后7～ 30 d复查喉镜,未发现异常.结论 经锁骨下入路无注气内镜辅助甲状腺切除术是一种安全美容手术方式,可以有效避免损伤喉上神经.     

水通道蛋白4在乳腺癌细胞侵袭转移中的作用

目的探讨水通道蛋白4(AQP4)在乳腺癌发展中的作用机制。方法选用高表达AQP4的T47D及MCF-7细胞系,通过50siRNA干扰技术下调乳腺癌细胞T47D和MCF-7细胞系中AQP4的表达水平,检测下调的AQP4对乳腺癌细胞侵袭及转移的影响。结果下调的AQP4能够显著的抑制乳腺癌细胞的侵袭及转移。结论 AQP4表达水平与乳腺癌病情发展有相关性,可以进一步开发成为新的靶点。     

钠盐及其调控因素对骨骼影响的研究进展

高盐的摄入可以引发高血压已有很多研究,随着研究的深入,越来越多的证据表明高盐的摄入还引起骨量丢失,导致骨质疏松和骨折。Na+在生理和病理过程中起着很重要的作用,细胞凋亡、肿瘤生长以及离子转运都与细胞内外的Na+有关,而且Na+与骨骼的关系目前越来越受到关注。该文综述了钠盐及其调控因素:Na+,K+-ATP酶、钠氯共同转运体(NCC)、上皮钠离子通道(ENaC)、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)对骨骼的影响。     

胰腺原始神经外胚层肿瘤一例

原始神经外胚层肿瘤(primitive neuroectodermal tumour,PNET)是一种较为罕见的高度恶性神经系统肿瘤,多发生在骨和软组织等处,极少发生于实质性脏器.我院收治1例胰腺原始神经外胚层肿瘤患者,现报道如下.     

水通道蛋白AQP4对乳腺癌细胞增殖的影响及机制

目的:研究AQP4在人乳腺癌细胞中的表达,并进一步探讨AQP4对肿瘤细胞增殖的影响及机制。方法:通过 siRNA干扰技术下调乳腺癌细胞T47D 和 MCF-7 细胞系中水通道蛋白4表达,检测这种下调对乳腺癌细胞增殖的影响并初步探讨其作用机制。结果:AQP4表达下降抑制乳腺癌细胞的增殖,可能通过ERK通路/E-钙黏蛋白实现的。结论:AQP4表达水平与乳腺癌细胞增殖正相关,相应的肿瘤抑制剂可以起到控制肿瘤生长作用。