牵张应力对退变椎间盘髓核细胞增殖凋亡及细胞外基质表达的影响

目的 探讨不同强度牵张应力刺激对体外培养的人退变髓核细胞增殖凋亡和细胞外基质表达的影响。 方法 分选并体外培养人退变的髓核细胞,使用四点弯曲细胞力学装置对细胞施加不同强度的牵张应力,根据施加牵张应力强度的不同分为对照组（未给予应力刺激）、低强度组（1000 μ）、中强度组（2000 μ）和高强度组（4000 μ）四组。采用流式细胞仪测定退变髓核细胞的增殖情况;采用实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）检测各组细胞的细胞增殖核抗原(PCNA)、细胞凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）与Bcl-2相关X蛋白（Bax）、以及Ⅱ型胶原（ColⅡ）和蛋白聚糖(Aggrecan)的基因表达情况并进行分析。 结果 在不同强度的牵张应力作用下,退变髓核细胞的增殖凋亡和细胞外基质分泌呈现不同的变化。随着施加力学强度的增加,髓核细胞的增殖指数和PCNA基因表达水平先升高而后又逐渐降低,差异有统计学意义（P<0.05）。髓核细胞凋亡相关基因Bcl-2/Bax mRNA值在1000 μ强度牵张应力作用下为对照组的1.53倍,而在2000 μ和4000 μ强度下分别为0.71和0.43,同样呈现出随应力刺激增加先升高又降低的趋势,差异均有统计学意义（P<0.05）。给予1000 μ强度应力刺激后,Col Ⅱ和Aggrecan均有不同程度的表达增加,分别增加了2.1倍和2.3倍,与对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。随着牵张应力强度的增加,Col Ⅱ和Aggrecan基因表达逐渐降低,在4000 μ强度牵张应力刺激时,二者基因表达最低,差异具有统计学意义（P<0.05）。 结论 不同强度的牵张应力对人退变髓核细胞的增殖凋亡以及细胞外基质的表达作用不同。     

伤椎置钉结合体位复位治疗胸腰椎爆裂骨折疗效分析

胸腰椎爆裂骨折是临床常见病。目前虽然对于前、后路手术方案的选择仍然存在争议,但由于前路手术创伤大、并发症多等缺点,后路手术在临床上得到更为广泛的应用。近年来伤椎置钉短节段固定已逐步取代跨伤椎短节段固定,取得更为理想的稳定复位效果[1-4]。我科在伤椎置短椎弓根螺钉短节段固定的基础上结合术中体位复位治疗胸腰椎单椎体爆裂骨折26例,取得较为满意的效果,现报告如下。1资料与方法1.1一般资料选取我科2008-01-2010-12行伤椎置短钉短节段固定并结合术中体位复位治疗的单椎体胸腰椎A3型（AO分型）骨折患者26例。     

腰椎间盘突出症MRI分期与临床功能评分的相关性研究

目的 分析腰椎间盘突出症患者MRI的Ibrahim分期与其功能评分的关系.方法 对102例在我院住院治疗的腰椎间盘突出症患者的MRI表现用Ibrahim法进行分期,并进行腰椎疾患治疗成绩(JOA)评分、视觉模拟评分法(visual analogue scales,VAS)评分和Roland-Morris功能障碍问卷表(RDQ)评分.结果 腰椎间盘突出症患者MRI的Ibrahim分期与年龄、JOA评分、RDQ评分均具有相关性,但与JOA评分相关性最强;VAS评分和RDQ评分两者之间具有相关性.结论 MRI在腰椎间盘突出症的诊断中具有重要意义,且其Ibrahim分期能在一定程度上反映患者的症状和体征.     

骨水泥型半髋置换治疗高龄股骨颈骨折的疗效分析

目的探讨骨水泥型半髋置换治疗高龄股骨颈骨折患者的临床疗效。方法回顾性分析在我院骨科接受手术治疗的21例高龄股骨颈骨折患者,平均年龄84岁。术前按Garden分型,Ⅲ型14例;Ⅳ型7例。所有患者均采用骨水泥型半髋置换治疗。结果患者手术时间平均为60 min,术后均无神经、血管损伤和假体周围骨折等并发症发生。术后随访6～24个月,平均14个月,按Harris评分标准进行功能评定:优16例,良3例,可2例,优良率90.5%。结论骨水泥型人工半髋置换手术治疗高龄股骨颈骨折创伤小;术后髋关节功能恢复良好;可早期下床活动;明显提高患者术后生活质量;临床效果满意。     

大鼠PTHrP亚基因的克隆及其真核反应质粒的构建

目的:克隆甲状旁腺相关肽(PTHrP)亚基因PTHrP(1-36)、PTHrP(38-94)和PTHrP(107-139)并构建四环素反应性元件调控的反应质粒pTRE-PTHrP(1-36)、pTRE-PTHrP(38-94)和pTRE-PTHrP(107-139),为调控PTHrP亚克隆在软骨前体细胞中的表达打下基础. 方法:提取骨骺干细胞的总RNA,以RT-PCR方法获得带有酶切位点的PTHrP(1-36)、PTHrP(38-94)和PTHrP(107-139)基因片段,扩增的DNA片段分别与含潮霉素筛选标记的四环素反应性元件载体pTRE-2Hyg双酶切后连接,转化扩增后对重组质粒进行提取和酶切、测序鉴定. 结果:经酶切图谱分析和DNA序列测定证实目的基因已经插入重组质粒. 结论:成功克隆出PTHrP亚克隆基因PTHrP(1-36)、PTHrP(38-94)和PTHrP(107-139)并构建了反应质粒pTRE-PTHrP(1-36)、pTRE-PTHrP(38-94)和pTRE-PTHrP(107-139),为进一步精确调控PTHrP亚基因的表达奠定了基础.