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1.
目的探讨低蛋白饮食联合复方α-酮酸片治疗慢性肾脏病(CKD)合并继发性甲状旁腺功能亢进(SHFT)患者的疗效。方法选择84例CKD 3~4期合并SHPT的患者,随机分为观察组与对照组。观察组给予低蛋白饮食(0.6 g·kg~(-1)·d~(-1))加复方α-酮酸片治疗,对照组给予低蛋白饮食,均观察治疗3个月。比较2组患者SCr、BUN、全段甲状旁腺激素(iPTH)、血钙、血磷、HCO_3~-等指标的变化。结果治疗3个月后,观察组患者血钙水平明显升高,血磷、iPTH明显降低(P均<0.05),对照组无明显变化(P>0.05);2组患者HCO_3~-水平均较治疗前有升高,BUN水平均显著下降(P<0.05),且观察组HCO_3~-明显高于对照组(P<0.05)。结论对CKD 3~4期继发SHPT患者使用低蛋白饮食联合α-酮酸治疗具有降低血磷、iPHT、升高血钙以及纠正代谢性酸中毒的作用。  相似文献   
2.
李名波 《河北医药》2013,(19):2951-2952
肾功能衰竭主要指肾脏功能发生部分甚至是全部丧失的一种病理状态,属于临床危重症的常见并发症之一,常伴有多脏器功能衰竭,致残、致死率高,严重危急患者的生命健康,也对患者的生活质量产生了巨大影响[1]。目前血液净化是对肾功能衰竭临床治疗的一种有效手段,属于肾脏的替代性治疗手法,并取得了一定的临床效果[2]。本研究选取我院2010年1月至2012年6月120例患者进行临床研究,旨在对比和探讨连续性静脉血液净化法和腹膜透析法对肾功能衰竭患者生活质量的影响情况。报告如下。  相似文献   
3.
目的:研究姜黄素对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞增殖及纤维连接蛋白(FN)表达的影响.方法:以大鼠系膜细胞(MCs)为受试对象,将MCs分为7组:①正常对照组(5 mmol/L葡萄糖,NG组),②高糖组(30 mmol/L葡萄糖,HG组),③高糖 6.25 μmol/L姜黄素组,④高糖 12.5 μmol/L姜黄素组,⑤高糖 25μmol/L姜黄素组,⑥高糖 50 μmol/L姜黄素组,⑦高糖 100μmol/L姜黄素组.分别作用24 h后,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖情况,用Western Blot法测定细胞内FN蛋白表达.结果:作用24 h后,高糖明显诱导MCs增殖并上调细胞内FN表达.不同浓度姜黄素均能抑制高糖诱导的细胞增生,并抑制FN蛋白表达增加.结论:姜黄素能抑制高糖诱导的MCs增殖,并下调FN蛋白表达,提示姜黄素可能通过阻抑FN表达减少细胞外基质积聚,从而发挥对糖尿病肾脏的保护作用.  相似文献   
4.
诺迪康对糖尿病大鼠肾小球基底膜的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的研究诺迪康对糖尿病大鼠肾小球基底膜超微结构的影响。方法SD雄性大鼠30只肾切除后随机分为对照组10只(NC组),模型组20只,后者按55 mg/kg体重单次腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病模型。造模成功后随机分为糖尿病对照组(DC组)、糖尿病给药组(DK组)[诺迪康0.168 g/(kg.d)]各10只。12周后观察各组大鼠肾脏超微结构的改变以及24 h内肌酉千清除率(Ccr)的变化。结果12周后DK组大鼠的Ccr明显高于DC组大鼠,电镜显示DK组肾小球毛细血管基底膜增厚轻于DC组,无胶原纤维的增生,内皮细胞孔距不及正常组均匀,但较糖尿病对照组均匀,足细胞突起排列尚整齐。结论诺迪康能改善糖尿病大鼠肾脏超微结构,防止基底膜增厚,保护肾小球滤过屏障,改善肾功能。  相似文献   
5.
免疫异常是风湿性疾病重要发病机理 ,甲泼尼龙冲击治疗 (methylprednisolonepulsetreatment ,MPPT)有助于尽快终止免疫反应 ,抑制B淋巴细胞 ,迅速抑制抗体合成 ,减少急性期死亡。我们对 47例风湿性疾病住院患者给予MPPT治疗 ,着重观察其近期不良反应 ,以探讨MPPT的适应证。资料与方法临床资料  47例风湿性疾病 (男 3,女 44 ) ,年龄 16~ 48岁 ,平均 30 .7岁 ,其中系统性红斑狼疮 43例 ,多发性肌炎 /皮肌炎 3例 ,成人Still病合并多克隆高丙种球蛋白血症 1例。病程 1个月~ 6年 ,47例全部…  相似文献   
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