经尿道前列腺等离子汽化电切术并发症的预防与护理

目的 探讨经尿道前列腺等离子汽化电切术治疗良性前列腺增生术后发生的常见并发症,并通过科学的护理措施预防和减少并发症的发生.方法 回顾性分析和总结2005-06~2011-10间的306例良性前列腺增生经尿道等离子电切术后并发症及围手术期的护理经验.结果 通过科学的护理措施可以有效的预防和减少经尿道前列腺等离子汽化电切术后并发症的发生.结论 科学的护理措施是预防和减少经尿道前列腺等离子汽化电切术后并发症发生的关键.     

P38 MAPK激活在高血糖致大鼠微血管通透性增高过程中的作用

目的研究P38 MAPK信号传导通路在糖尿病大鼠微血管内皮细胞通透性增高中的作用机制。方法SD雄性大鼠,腹腔注射链脲佐菌素(STZ 55 mg/kg)制备糖尿病模型。分正常组、糖尿病组、溶剂对照组、MKK6b(A)组和MKK6b(E)组。溶剂组:给予相同容量的柠檬酸缓冲液;MKK6b(A)组:在糖尿病模型基础上,实验前24 h尾静脉注射MKK6b(A)2.5 mL/kg;MKK6b(E)组:在实验前24 h给正常大鼠尾静脉注射MKK6b(E)2.5 mL/kg。用荧光强度检测微血管通透性;用荧光染色法观察微血管内皮细胞骨架蛋白的形态。结果糖尿病大鼠的微血管通透性明显高于正常组;注射MKK6b(E)可以增高大鼠微血管的通透性,而注射MKK6b(A)后微静脉的高通透性则被抑制。结论P38 MAPK信号转导系统参与介导了糖尿病微血管通透性增高的反应过程。     

长托宁治疗急性有机磷农药中毒(附78例报告)

目的评价长托宁治疗急性有机磷农药中毒(AOPP)的疗效、不良反应及阿托品化的影响。方法长托宁联合氯磷定治疗78例AOPP(长托宁组);阿托品联合氯磷定治疗67例AOPP(阿托品组)。比较2组的治疗效果。结果长托宁组的M样、N样及中枢神经系统中毒症状持续的时间、胆碱酯酶活力恢复时间均较阿托品组明显缩短(<0.01);用药过量出现中毒发生率显著低于阿托品组(<0.01);长托宁组尿潴留、窦性心动过速的发生率显著低于阿托品组(<0.01);长托宁组住院时间(5.48d)与阿托品组(9.13d)比有显著性差异(<0.01)。结论长托宁是一种比阿托品效果好、不良反应少的抗胆碱药,可取代阿托品救治AOPP。     

76例有创通气患者的临床护理

目的：探讨有创机械通气护理的意义。方法：对76例使用机械通气患者进行了改进口腔护理时间，改良气道湿化，清理气道分泌物，导管或套管气囊的管理。结果：自患者上呼吸机后，实施改良护理前后呼吸道感染和气道损伤有非常显著性差异（P〈0．01）。结论：加强有创机械通气患者的气道护理，可提高呼吸衰竭患者的抢救成功率，同时可显著降低机械通气的并发症。     

重度中毒患者机械通气后两种撤机方法的效果比较

目的：比较持续气道正压－压力支持通气（CPAP－PSV）与同步间歇指令通气－压力支持水平（SIMV－PS）两种模式在重度中毒患者机械通气后撤机方法的效果。方法：用回顾性对照研究方法，比较两种通气模式，在脱机时间、3日内脱机者、PS、潮气量（VT）、每分钟通气量（MV），呼吸频率（RR）及撤机成功率的差异。结果：两种模式的PS、VT、MV、RR及撤机成功率比较差异均无显著性（PF均＞0．05）。两种模式均无人机对抗，CPAP－PSV模式脱机时间及3日内撤机较SIMV－PS模式有明显差异（P＜0．05，P＜0．01）。结论：SIMV－PS为容量控制与自主呼吸自结合模式，CPAP－PSV为自主模式，对于急性中毒患者，CPAP－PSV是一种较佳的撤机方法。     

2010-2011年度重庆寸滩港蝇类本底调查

目的了解重庆寸滩港蝇类本底现状,为口岸媒介生物防治提供科学依据。方法2010年10月—2011年11月在寸滩港采用蝇笼诱捕法,对寸滩港区不同生境蝇类的种类分布、密度及季节消长进行调查。结果调查共捕获蝇类2 876只,经鉴定隶属4科28属67种,优势蝇种为大头金蝇、巨尾阿丽蝇、铜腹重毫蝇、紫绿蝇,蝇密度消长呈双峰型,平均密度为14.67只/笼,5月-7月为高峰期,12月-次年2月为低峰期,不同生境蝇密度不同,其中职工食堂密度最高。结论调查填补了重庆寸滩港口岸蝇类调查资料的空白,为进一步开展蝇类传播传染病监测和控制提供了依据。     

快速康复理念在经尿道输尿管镜钬激光碎石围手术期护理的应用进展

目的:探究快速康复理念在经尿道输尿管镜钬激光碎石围手术期护理的应用效果.方法:根据单双号分组法,将2016年10月-2017年10月期间在我院进行治疗的90例输尿管结石患者分为对照组与观察组两组,每组均占45例.所有患者均行经尿道输尿管镜钬激光碎石术,在其围手术期对照组患者采用常规围手术期护理,观察组患者在此基础上,加入快速康复理念.观察两组患者的手术耗时、首次排气时间、住院时间以及患者满意度评分情况.结果:观察组患者的手术耗时、首次排气时间、住院时间均短于对照组,P<0.05;观察组患者满意度评分为(95.34±5.16)分,明显高于对照组,P<0.05.结论:在经尿道输尿管镜钬激光碎石围手术期护理中,应用快速康复理念干预可缩短患者手术时间和住院时间,提高满意度,值得推广.     

MAPK通路在晚期糖基化终产物诱导人脐静脉内皮细胞骨架结构改变中的作用

目的：探讨晚期糖基化终产物通过MAPK信号转导通路引起人脐静脉内皮细胞骨架结构改变的作用机制。方法：用胰酶消化法分离培养人脐静脉内皮细胞，以不同浓度的晚期糖基化终产物修饰的人血清白蛋白（AGE-HSA）与之作用不同时间，并选用不同的试剂以及主导激活或抑制的腺病毒突变体以阻断或激活MAPK通路，与对照组进行比较，采用免疫荧光染色法显示细胞骨架肌动蛋白F-actin的结构改变。结果：AGE-HSA以剂量和时间依赖的方式引起内皮细胞骨架蛋白F-actin结构的改变，未经修饰的HSA无此作用;p38通路的特异性抑制剂SB203580和ERK通路的特异性抑制剂PD98059均可抑制AGEs对细胞骨架的作用，而JNK通路抑制剂SP600125则无此作用；MKK6b、 MEK1结构活性型突变体的重组腺病毒可明显诱导细胞骨架改变，MKK7活性型则无此作用;且MKK6b、 MEK1无活性型突变体可明显抑制AGEs对细胞骨架的作用；p38α亚型的无活性突变体可阻断MKK6b结构活性型突变体诱导的细胞骨架改变。结论：AGE修饰蛋白通过MAPK家族中的p38和ERK信号转导通路引起内皮细胞骨架肌动蛋白F-actin的重组和再分布。     

晚期糖基化终产物诱导内皮细胞紧密连接改变及其机制

目的探讨晚期糖基化终产物修饰蛋白对内皮细胞紧密连接带状闭合蛋白1的形态学影响,并对其机制作初步研究。方法培养人脐静脉内皮细胞,用免疫荧光染色方法显示带状闭合蛋白1在内皮细胞分布的形态和部位。观察不同浓度和不同时间晚期糖基化终产物修饰蛋白作用下内皮细胞带状闭合蛋白1的形态学变化。研究了细胞外信号调节激酶、p38丝裂原活化蛋白激酶通路抑制剂及相关特异蛋白突变体重组腺病毒转染对晚期糖基化终产物介导的内皮细胞闭合蛋白1形态学变化的影响。结果正常对照组的内皮细胞闭合蛋白1存在于细胞周边呈环状,线条清晰连续,边缘光滑流畅,晚期糖基化终产物以时间和剂量依赖的方式引起内皮细胞紧密连接带状闭合蛋白1结构形态的改变;细胞外信号调节激酶通路抑制剂或p38丝裂原活化蛋白激酶通路抑制剂均可减轻晚期糖基化终产物对闭合蛋白1的影响;转染显性失活的细胞外信号调节激酶上游激酶MEK1和p38丝裂原活化蛋白激酶上游激酶MEK6b的重组腺病毒,均可减轻晚期糖基化终产物对带状闭合蛋白1形态的影响,而转染组成性激活的MEK1和MEK6b的重组腺病毒本身即可引起内皮细胞带状闭合蛋白1形态的变化。结论晚期糖基化终产物刺激可以引起内皮细胞紧密连接蛋白带状闭合蛋白1分布和形态的变化,这一作用可能是由细胞外信号调节激酶及p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路介导的。