葛建立消癥通络法治疗下肢动脉硬化闭塞症经验

葛建立教授治疗下肢动脉硬化闭塞症有独到见解,根据“痰饮”“瘀血”病因学说,结合“痰瘀互结”理论,提出“癥积阻络”的发病观,并以“消癥通络”为治疗大法遣方用药,自拟芪黄疽愈方应用于临床,取得满意疗效。     

化浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠炎症免疫细胞因子的影响研究

目的研究化浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)及血浆P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)含量的影响,探讨该方治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法取60只雄性Wistar大鼠,随机选取15只大鼠作为正常组,其余45只大鼠采用TNBS/无水乙醇法诱导溃疡性结肠炎模型。然后将造模成功大鼠随机分为模型组、美沙拉嗪组及化浊解毒方组,每组14只。正常组常规饲养,模型组予0.9%NaCl溶液4 mL/(kg·d)灌胃,美沙拉嗪组予美沙拉嗪混悬液0.3 g/(kg·d)灌胃,化浊解毒方组予化浊解毒方混悬液20 g/(kg·d)灌胃,均1次/d,连续14 d。记录各组大鼠疾病活动指数(DAI)评分,观察结肠组织病理学变化,检测血清IL-1β及血浆VIP、SP含量。结果模型组大鼠DAI评分及血浆SP含量和血清IL-1β含量均明显高于正常组(P均0.05),血浆VIP含量明显低于正常组(P均0.05),结肠黏膜水肿、充血、溃疡明显。美沙拉嗪组、化浊解毒方组大鼠DAI评分及血浆SP含量和血清IL-1β含量均明显低于模型组(P均0.05),血浆VIP含量均明显高于模型组(P均0.05),结肠黏膜水肿、充血、溃疡明显减轻;且化浊解毒方组血浆VIP含量明显高于美沙拉嗪组(P0.05),DAI评分及血清IL-1β含量均明显低于美沙拉嗪组(P均0.05),结肠黏膜病理变化明显轻于美沙拉嗪组,但2组血浆SP含量比较差异无统计学意义(P0.05)。结论化浊解毒方能够有效改善溃疡性结肠炎大鼠结肠病理损伤,其作用机制可能与平衡细胞因子,进而抑制炎症免疫损伤有关。     

表阿霉素渗漏1例的中西医临床处置

目的：观察中西医结合的方法治疗表阿霉素外渗的疗效。方法：运用局部封闭、冰敷及解毒法（即运用新鲜芦荟、马铃薯外敷、解毒方冷敷患处）。结果：表阿霉素外渗后未发生局部溃烂,解毒法具有杀菌、消肿、镇痛、软化周围皮肤及血管的作用,用于治疗蒽环类化疗药物外渗,疗效理想。     

化浊解毒方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清IL-6、IL-10含量及结肠黏膜中CD4+、CD8+T淋巴细胞表达的影响

目的观察化浊解毒方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血清白细胞介素(IL)-6、IL-10含量及结肠黏膜中CD_4~+、CD_8~+T淋巴细胞表达的影响。方法将60只健康Wistar大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、美沙拉嗪组、化浊解毒方组。采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇复合法建立UC大鼠模型,各组分别灌胃生理盐水及相应药物。计算各组大鼠的疾病活动指数(DAI)评分,采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清IL-6、IL-10的含量,采用免疫组化法检测大鼠结肠黏膜中CD_4~+、CD_8~+T淋巴细胞的表达。结果与空白组比较,模型组大鼠DAI评分、血清IL-6含量、结肠黏膜中CD_8~+T淋巴细胞表达水平明显升高,血清IL-10含量及结肠黏膜中CD_4~+T淋巴细胞表达水平明显降低,差异均有统计学意义(P0.05);与模型组比较,美沙拉嗪组与化浊解毒方组大鼠DAI评分、血清IL-6含量、结肠黏膜中CD_8~+T淋巴细胞表达水平明显降低,血清IL-10含量及结肠黏膜中CD_4~+T淋巴细胞表达水平明显升高,差异均有统计学意义(P0.05);美沙拉嗪组与化浊解毒方组大鼠结肠黏膜中CD_4~+T淋巴细胞表达水平比较差异有统计学意义(P0.05)。结论化浊解毒方能明显降低血清促炎因子IL-6含量,升高血清抑炎因子IL-10含量,调节结肠黏膜T淋巴细胞的表达,从而减轻、抑制炎症反应。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期的中医治疗研究进展

慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)是呼吸科临床常见病和多发病,急性加重期(Acute Exacerbation Chronic Obstructive Pulmonary Disease,AECOPD)是COPD病情进一步发展表现,直接影响患者的愈后及死亡率。目前,西医对COPD的治疗以吸氧、应用支气管舒张剂、糖皮质激素为主,急性加重期辅以抗生素,并结合患者病情加用呼吸兴奋剂、机械通气等治疗手段。近年来,应用中医治疗AECOPD的研究也日益增多,并取得了较好的临床疗效。本文兹就近年来有关AECOPD的中医治疗研究进展总结分析。     

化浊解毒方治疗溃疡性结肠炎临床疗效及对血清炎症因子的影响

目的:探讨化浊解毒方对溃疡性结肠炎(UC)患者临床疗效及可能的作用机制。方法:将120例UC患者随机分为观察组和对照组,观察组给予化浊解毒方,对照组给予美沙拉嗪肠溶片(1.0g/次,3次/d),2组疗程均为4周,观察治疗前后2组临床症状改善情况,评估其各自临床疗效,同时检测2组患者治疗前后血清细胞因子白介素-10(Interleukin-10,IL-10)、白介素-33(Interleukin-33,IL-33)水平及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平。结果:4周疗程治疗结束后,2组临床疗效比较,观察组有效率(82.46%)明显高于对照组(60.71%);同组内治疗后较治疗前包含粘液脓血便、腹泻、腹痛、里急后重在内的各项中医症状积分均有所下降,但观察组与对照组比较,观察组较对照组下降更为明显;2组内治疗后血清IL-10较前升高,IL-33及TNF-α水平较前下降,与对照组治疗后比较,观察组血清IL-10水平升高及IL-33与TNF-α水平下降程度更显著。结论:运用化浊解毒方治疗溃疡性结肠炎可以明显改善患者临床症状,提高疗效,其机制可能与调整血清炎症细胞因子相关。     

健脾消癥方对肝癌细胞PI3K/AKT信号通路的影响

目的探讨健脾消癥方对H22肝癌细胞凋亡、增殖及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路的影响。方法用不同浓度(0.5,1.0,2.0 mg/ml)的健脾消癥方处理H22细胞24、48、72 h,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期,Western印迹检测细胞周期蛋白(Cyclin)D1,Cyclin E,p21,p27表达及PI3K/AKT信号通路激活情况。结果与对照组比较,0.5,1.0,2.0 mg/ml健脾消癥方能显著提高细胞增殖抑制率,提高细胞早期及晚期凋亡率,使细胞周期阻滞在G1期,下调Cyclin D1及Cyclin E表达,上调p21和p27表达,同时下调PI3K及p-AKT表达,差异均有统计学意义(均P0.01)。结论健脾消癥方能显著抑制H22肝癌细胞增殖,并促进细胞凋亡,与阻断PI3K/AKT信号通路有关。