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1.
目的 通过遗传关联研究观察慢性HBV感染免疫相关重要细胞因子IL-12、IL-1B、IL-17的基因多态性与恩替卡韦抗病毒治疗HBeAg血清学转换之间的关联.方法 对109例恩替卡韦抗病毒治疗的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者每3个月进行肝功能、乙肝标志物、HBV DNA检测,进行HBeAg血清学转换评估,治疗24个月时的应答情况作为判定应答与否的标准.发生HBeAg血清学转换者为应答组;未发生HBeAg血清学转换者为无应答组;分析IL-12A rs568408、IL-1 B rs1143623、IL-17Ars8193036基因型与HBeAg血清学转换之间的关联.结果 29例获得HBeAg血清学转换(应答组),80例未获得HBeAg血清学转换(无应答组),总体应答率26.6%.IL-12A rs568408与HBeAg血清学转换显著相关,GA基因型发生HBeAg血清转换的易感性显著高于GG基因型[OR =3.72(1.34~10.32),P=0.012].未发现IL-1B rs1143623[OR=1.99 (0.72 ~5.44),P=0.17]和IL-17Ars8193036 [OR=1.54 (0.32 ~7.33),P=0.60]与HBeAg血清学转换存在关联.结论 IL-12Ars568408与慢性乙型肝炎恩替卡韦治疗HBeAg血清学转换存在关联.  相似文献   
2.
拉米夫定耐药与HBV DNA含量的关系测定   总被引:1,自引:1,他引:0  
核苷类似物拉米夫定治疗乙肝的主要机制为抑制HBVDNA多聚酶基因 ,从而干扰病毒的逆转录过程 ,阻碍病毒DNA合成和转录。而HBV对拉米夫定耐药的主要机制为DNA聚合酶的变异[1] ,其中以P区和C区为主 ,尤其以P区酪氨酸 蛋氨酸 天门冬氨酸 天门冬氨酸 (YMDD)变异为多见 ,其耐药的突变形式主要为YIDD (I代表异亮氨酸 )或YVDD(V代表缬氨酸 )。本实验旨在探讨拉米夫定治疗乙肝病人肝功能、DNA水平及耐药突变株的发生及病变进展。1 材料与方法1 1 血清来源  4 7例乙肝病人的血清标本分别来自于珠江医院 19…  相似文献   
3.
急性肝功能衰竭(ALF)是指发生于正常个体的一种病状,表现为肝功能结果的迅速恶化,并导致意识行为异常及凝血障碍。其被广泛认可的定义为:预先不存在肝硬化的患者出现凝血异常(通常INR≥1.5)、不同程度的意识改变(脑病),疾病持续时间少于26周。Wilson病患者,垂直获得性HBV感染者或自身免疫性肝炎的患者,尽管存在肝硬化的可能,但如果被诊断的时间〈26周,也可包括在ALF之内。  相似文献   
4.
5.
急性肝功能衰竭的处理   总被引:11,自引:0,他引:11  
急性肝功能衰竭(ALF)是指发生于正常个体的一种病状,表现为肝功能结果的迅速恶化,并导致意识行为异常及凝血障碍。其被广泛认可的定义为:预先不存在肝硬化的患者出现凝血异常(通常INR≥1·5)、不同程度的意识改变(脑病),疾病持续时间少于26周。Wilson病患者,垂直获得性HBV感染者或自身免疫性肝炎的患者,尽管存在肝硬化的可能,但如果被诊断的时间<26周,也可包括在ALF之内。一、诊断和初始评估对于具有中到重度急性肝炎的可疑ALF患者,都必须立即检查其凝血酶原时间,并对其意识状态的轻微改变进行细致的评估。如果凝血酶原时间延长4~6s…  相似文献   
6.
7.
目的:研究瘦素受体(Ob-R)在结直肠腺癌组织中的表达,探讨Ob-R在肿瘤血管生成中的作用及其可能机制.方法:免疫组织化学方法检测35例结直肠腺癌组织、24例结直肠腺瘤组织和35例正常对照组织中Ob-R、CD105、核转录因子-κBp65(NF-κBp65)的表达,以图像分析软件进行半定量测定.结果:以CD105标记的微血管密度(MVD)在癌症组、腺瘤组、正常对照组间呈递减改变(23.63±2.08 vs 10.83±1.25 vs 1.97±0.37.P<0.05).Ob-R和NF-κB(p65)的表达部位相似.癌症组中Ob-R和NF-κB(p65)的积分光密度均比对照组高(27.41±2.21 vs 20.45±1.63, 45.88±5.46 vs 29.11±3.89,P<0.05).癌症组中Ob-R,NF-κBp65的积分光密度,MVDS三者间呈两两正相关.癌症组63.6%的标本中可见Ob-R血管内皮细胞染色阳性,其MVD较阴性者高(38.21±2.78 vs 27.50±2.95,t=2.602, P<0.05);68.6%的癌症标本中可见NF-κBp65血管内皮细胞核表达阳性,其MVD较阴性者高(37.53±3.07 vs 28.42±2.63,t=2.146, P<0.05).Ob-R和NF-κBp65的表达与结直肠腺癌临床病理因素间未见相关性.结论:结直肠腺癌组织中Ob-R表达增多对肿瘤血管生成起促进作用,并且该作用可能是通过NF-κB途径来实现的.  相似文献   
8.
结直肠癌中瘦素受体的表达及其在血管生成中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究瘦素受体(Ob-R)在结直肠腺癌组织中的表达;探讨Ob-R在肿瘤血管生成中的作用及其可能机制。方法:应用免疫组织化学方法检测35例结直肠腺癌患者癌组织和自身正常对照组织中Ob-R、CD105、核转录因子-κB(p65)的表达,以图像分析软件进行半定量测定。结果:癌症组中Ob-R和NF-κB(p65)的积分光密度以及CD105标记的微血管密度(MVD)均比对照组高。癌症组63.6%的标本中可见Ob-R血管内皮细胞染色阳性,其MVD较阴性者高(38.21±2.78比27.50±2.95,t=2.602,P<0.05);68.6%的癌症标本中可见NF-κB(p65)血管内皮细胞核表达阳性,其MVD较阴性者高(37.53±3.07比28.42±2.63,t=2.146,P<0.05)。Ob-R和NF-κB(p65)的表达部位一致,半定量分析显示二者正相关(r=0.705,P<0.05)。结论:结直肠腺癌组织中Ob-R表达增多对肿瘤血管生成起促进作用,并且该作用可能是通过NF-κB途径来实现的。  相似文献   
9.
目的:研究小核核糖核蛋白多肽N基因(SNRPN)在肝癌肿瘤HepG2细胞株的表达及基因印迹状态.方法:采用RT-PCR方法检测出SNRPN基因在肝癌肿瘤HepG2细胞株中的表达状况,对HepG2细胞株基因组DNA和cDNA中的SNRPN基因外显子4nt1654312位点用RT-PCR为基础的RFLP方法进行基因分型.结果:HepG2细胞稳定表达SNRPN,SNRPN外显子4nt1654312(数字依据NT_026446,SNPrs705)为杂合子(C/T);RT-PCR为基础的RFLP分析表明,SNRPN的双等位基因中只有T等位基因产生mRNA转录本.结论:SNRPN基因在HepG2肝癌细胞株中有表达,其基因印迹状态未丢失.  相似文献   
10.
基于ERC-PCR的环境内分泌干扰物检测体系研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的利用雌激素与雌激素受体α(estrogen receptorα,ERα)间基于配体受体激活效应的生物学原理和探针的定量PCR扩增-实时荧光检测技术,建立痕量环境内分泌干扰物(endocrine disrupting compounds,EDCs)的快速检测体系。方法以2条含雌激素反应元件(estrogen response elements,ERE)并与ERα有高亲和力的DNA序列COX7RP-ERE和VitA2-ERE,作为结合探针,进行ERα体外受体-配体特异结合,形成配体-ERα-DNA探针复合体(ERα-DNA probe com-plex,ERC),荧光定量检测ERE含量,并考察17β-雌二醇(E2)、雌酮(E1)、己烯雌酚(DES)及邻苯二甲酸二甲酯(DMP)的结合情况。结果与VitA2-ERE相比,人源性COX7RP-ERE在ERα体外受体-配体结合过程中具有更好的结合效应;E1、E2、DES、DMP 4种雌激素类化合物对COX7RP-ERE的结合存在明显的剂量-效应关系,其对COX7RP-ERE结合效应的半数有效浓度(EC50)分别为0.89 nmol/L、19.9 pmol/L、0.79...  相似文献   
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