拘束冷应激对大鼠肾脏热休克蛋白表达和血清皮质醇含量的动态影响

目的：研究拘束冷应激对大鼠肾脏组织热休克蛋白（heat shock protein 70,HSP70）表达和血清中皮质醇（Cortisol,CORT）含量的动态影响及可能的机制。方法：选取50日龄清洁级大鼠77只,随机分为7组,即0、0.5、1.0、1.5、2.0、2.5和3.0 h。采用拘束冷应激法,应激相应时间后,用免疫组织化学方法观察大鼠肾脏组织HSP70的表达,并检测血清中CORT含量。结果：血清中的CORT浓度在1.5 h呈现最高值,其余各时点变化不明显。光镜下可见HSP70在肾小球毛细血管内皮细胞的胞核及肾小管上皮细胞的胞核和胞浆中均有表达。肾脏中HSP70的表达首先呈增加的趋势,1.5～2.5 h HSP70持续高表达（P〈0.01）,之后下降（P〈0.05）。结论：适当强度的拘束冷应激能诱导肾脏组织中HSP70的合成,并且随着时间的延长而增加,但过度的拘束冷应激则可能降低或阻断肾脏HSP70的表达。     

糖尿病性硬化病——一例报道并文献复习

患者男性,53岁,因"多尿、烦渴、多饮15年,颈背部皮肤增厚5年"于2006年11月7日入院.入院15年前开始出现多尿、烦渴、多饮,体重稍下降,血糖明显升高,诊断为2型糖尿病,应用口服降糖药治疗,血糖控制差.4年前改用预混人胰岛素(诺和灵30R)控制血糖.     

哮喘大鼠模型信号转导子和转录激活子6在气道上皮细胞表达增强

目的探讨哮喘大鼠肺组织中信号转导子和转录激活子6(STAT6)的活化规律及其意义。方法将SD大鼠随机分为对照组和哮喘组,后者根据末次激发后处死时相不同分成0、3、8、24、72、120和144 h组。采用透射电镜、细胞计数、免疫组化和图像分析等,分别观察肺组织超微结构、支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)数量及STAT6蛋白表达。结果①哮喘组肺组织EOS炎性浸润较对照组明显增加;②哮喘组STAT6蛋白主要在气道上皮细胞表达;③3 h时STAT6即开始明显升高,24 h达到峰值,其后有所下降;④STAT6蛋白表达的变化与BALF中EOS绝对值及EOS%的动态变化均显著正相关(P<0.01)。结论哮喘大鼠气道上皮细胞存在STAT6的持续活化及过度表达,并与EOS的生成密切相关,提示STAT6的活化在哮喘气道炎症调控中起重要作用。     

热休克蛋白27参与兔肺缺血预处理保护

目的：探讨热休克蛋白27（HSP27）在肺缺血预处理保护中所起的作用及意义。方法：采用在体兔单肺原位缺血再灌注模型,30只日本大耳兔随机均分为三组：假手术（S）组、缺血/再灌注（I/R）组及缺血预处理（PC）组,实验检测肺组织湿干重比和肺泡损伤数比值,电镜评定肺组织超微结构损伤,免疫组化检测肺组织热休克蛋白27的定位及表达。结果：①I/R组肺组织湿干重比（W/D）及肺泡损伤数比值（IAR）明显于S组（均P〈0.01）;PC组W/D及IAR均显著低于I/R组（P〈0.05或P〈0.01）。②免疫组化显示PC组肺小动脉内膜及外膜层、肺小静脉壁全层、远端呼吸性细支气管及少许肺泡上皮HSP27有强表达;肺小静脉HSP27含量（平均吸光度值LD）高于I/R组和S组（均P〈0.01）。③I/R组肺组织超微结构的损伤明显,而PC组损伤明显减轻。结论：肺缺血预处理能减轻肺缺血再灌注损伤,HSP27表达增加并参与肺缺血预处理保护。     

左旋精氨酸预防兔肺缺血再灌注损伤的作用与机制

目的研究左旋精氨酸(L-Argin ine,L-Arg)预防肺缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法30只日本雄性大耳兔随机分成3组:(1)缺血再灌注对照组(C组):左肺门阻断60m in,再灌注60m in,建立缺血再灌注损伤模型;(2)精氨酸组(LA组):左旋精氨酸100mg/kg静脉注射,20m in后左肺予缺血再灌注处理;(3)亚甲蓝 精氨酸组(ML组):1%亚甲蓝(m ethylene b lue,MB)0.4m l/kg静脉注射,20m in后予LA组相同处理。观察各组血浆NO、cGMP含量和一氧化氮合酶(NOS)酶活力变化,肺组织湿干重比(W/D),电子显微镜镜下观察肺组织形态结构改变。结果缺血末、再灌注末与缺血前比较,血浆NO含量在LA组(P<0.01)和ML组(P<0.01)有明显升高,而在C组无明显变化;较之其他两组,LA组血浆cGMP有明显增高,而W/D值明显降低;LA组、ML组较C组肺组织总一氧化氮合酶(TNOS)、原生型一氧化氮合酶(cNOS)酶活力明显增高;肺组织切片电镜下观察肺组织超微结构,可见C组、ML组肺微小动脉内皮细胞及Ⅱ型上皮细胞内的线粒体水肿或空泡变性,毛细血管腔内多形核中性粒细胞(PMN)堵塞,尤以C组损伤为著;LA组肺微小动脉内皮细胞结构基本正常。结论左旋精氨酸通过NO/cGMP信号通路预防兔肺缺血再灌注损伤。