全文获取类型
收费全文 | 149篇 |
免费 | 43篇 |
国内免费 | 1篇 |
专业分类
临床医学 | 1篇 |
外国民族医学 | 1篇 |
综合类 | 9篇 |
预防医学 | 169篇 |
药学 | 13篇 |
出版年
2019年 | 1篇 |
2018年 | 2篇 |
2017年 | 1篇 |
2016年 | 9篇 |
2015年 | 7篇 |
2014年 | 4篇 |
2013年 | 7篇 |
2012年 | 3篇 |
2011年 | 16篇 |
2010年 | 13篇 |
2009年 | 8篇 |
2008年 | 14篇 |
2007年 | 9篇 |
2006年 | 17篇 |
2005年 | 17篇 |
2004年 | 11篇 |
2003年 | 8篇 |
2002年 | 7篇 |
2001年 | 6篇 |
1999年 | 3篇 |
1998年 | 1篇 |
1996年 | 8篇 |
1992年 | 2篇 |
1991年 | 4篇 |
1990年 | 2篇 |
1989年 | 4篇 |
1988年 | 2篇 |
1987年 | 1篇 |
1986年 | 2篇 |
1985年 | 2篇 |
1983年 | 1篇 |
1982年 | 1篇 |
排序方式: 共有193条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
选用昆明种小鼠60只,体重18~24克,随机分成三组,每组20只,雌雄各半。通过饮水染毒。一组正常对照,饮自来水,二组饮30ppm含镉水,三组饮300ppm含镉水,染毒时间三个半月。观察指标:体重增长速度、脏器系数、肝肾中镉含量、重点病理形态学改变(光镜和电镜)。结果,30ppm组小鼠肝肾组织有一定病变,300ppm组小鼠的光镜和电镜的病理形态学改变更为明显。提示,小鼠长期摄入镉可引起一定的损害。 相似文献
2.
谷胱甘肽对汞致肾细胞凋亡影响的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨谷胱甘肽(GSH)对汞致肾细胞凋亡的影响,进一步阐明无机汞肾损伤的分子机制。方法 昆明种小鼠24只随机分成3组,即对照组、单纯汞染毒组和GSH干预组。单纯汞染毒组小鼠腹腔注射3.0mg/kg氯化汞(HgCl2)溶液,对照组腹腔注射0.9%的氯化钠溶液,注射量为每10g体重注射0.2ml。GSH干预组于注射3.0mg/kg,HgCl2溶液前2h腹腔注射3mmol/kg谷胱甘肽溶液。24h后将小鼠颈椎错位处死,制备透射电镜标本,观察凋亡细胞形态;免疫组化法检测凋亡相关基因bcl-2和bax蛋白表达。制备单细胞悬液,用流式细胞仪进行凋亡细胞百分数分析。结果 对照组小鼠肾近曲小管细胞形态规则;单纯汞染毒组表现微绒毛排列紊乱,染色质聚集成块,核破碎释放出凋亡小体,凋亡小体被邻近细胞吞噬等典型细胞凋亡形态;GSH干预组显示接近正常的肾小管上皮细胞的形态。凋亡细胞百分数汞染毒组明显高于对照组(P〈0.01),GSH干预组明显低于汞染毒组(P〈0.01)。免疫组化检测GSH干预组bcl-2蛋白的表达明显高于汞染毒组(P〈0.01);bax蛋白的表达显著低于汞染毒组(P〈0.01)。结论 GSH可以抵抗汞所致的肾细胞凋亡,使凋亡相关基因bcl-2蛋白的表达上调,bax蛋白的表达下调。 相似文献
3.
几种物质对汞致大鼠肾脏氧化损伤的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨1次染汞致大鼠肾脏氧化损伤作用并观察2-氨基4-(S-丁基磺酰亚氨)丁酸(BSO)、还原型谷胱甘肽(GSH)、维生素C(Vit C)和二巯丙磺钠(DMPS)预处理对汞致肾脏氧化损伤的影响. 方法 Wistar大鼠64只,随机分成8组:对照组1组,染汞组3组,分别皮下注射0.75、1.5或2.5 mg/kg的氯化汞溶液,预处理干预组4组.BSO预处理组先腹腔注射BSO 0.5 mmol/kg体重,4 h后皮下注射0.75 mg/kg HgCl2溶液.其他3个预处理组中,先分别腹腔注射GSH 3 mmol/kg,Vit C 4 mmol/kg或DMPS 200 μmol/kg体重,2 h后皮下注射2.5 mg/kg HgCl2溶液.测定肝脏、肾皮质和尿汞含量以及肾皮质中GSH、丙二醛(MDA)、蛋白含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性. 结果染汞后肝、肾皮质和尿汞含量随染汞剂量加大而增加.BSO预处理组肾皮质MDA含量和GSH-Px活性显著高于对照组和0.75 mg/kg HgCl2组,而GSH含量则与此相反.GSH、Vit C和DMPS预处理组肾皮质中:MDA含量均显著低于2.5 mg/kg HgCl2组;GSH含量均高于对照组;GSH-Px活性显著高于对照组和2.5 mg/kg HgCl2组.Vit C和DMPS预处理组肾皮质GSH含量也显著高于2.5 mg/kg HgCl2组. 结论肝脏、肾皮质和尿汞含量随染汞剂量而增加.BSO预处理可增强汞致肾脏氧化损伤作用,而GSH、Vit C和DMPS预处理则对汞致肾脏氧化损伤具有一定的拮抗作用. 相似文献
4.
目的 D-青霉胺(DPA)和二巯基丙磺酸钠(DMPS)对汞肾毒性的保护作用。方法 32只Wistar大鼠随机分成4组。第1,2组分别皮下注射0.9%氯化钠和2.5mg/kgHgCl2溶液。第3,4组大鼠分别腹腔注射200μmol/kg DMPs和DPA,2h后再皮下注射2.5mg/kg HgCl2溶液。染毒12h后,收集12h尿样,测定尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)和尿碱性磷酸酶(ALP)活性、尿蛋白和尿汞含量。染毒48h后,腹主动脉采血和切取肾皮质和肝脏,分别测定血清尿素氮(BUN)含量和肾脏、肝脏中的丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、肝脏汞和肾脏汞含量。结果 DMPS和DPA显著降低染汞大鼠组尿NAG、ALP活性,血清尿素氮(BUN)和尿蛋白含量,以及肾MDA和GSH含量及GSH-Px的活性,但对尿汞肾汞含量影响不大。结论 预先注射的DMPS和D队能明显减轻急性汞致肾的损伤,DMPS的效果更强。 相似文献
6.
7.
目的探讨莱菔硫烷对镉致大鼠肾脏损伤的保护作用及其机制。方法 Wistar大鼠按体重随机分成4组,每组4只,第1组为对照组,2~3组分别为低、高剂量染镉组,第4组为SFN干预组。1~3组大鼠皮下注射生理盐水,第4组大鼠给予1 mg/kg SFN皮下注射,2 h后,第1组腹腔注射0.9%生理盐水,2~4组分别腹腔注射3、6、6μmol/kg Cd Cl2,干预隔日1次,染毒每日1次。连续干预与染毒4周。染毒结束后,处死大鼠,切取肾皮质,测定细胞ROS水平和细胞凋亡率,Nrf2、HO-1、γ-GCS、Gpx-1的mRNA和蛋白的表达。结果随着染镉剂量的增加,大鼠肾皮质ROS和细胞凋亡率明显升高,Nrf2、HO-1和γ-GCS的mRNA和蛋白表达升高,Gpx-1的mRNA和蛋白表达下降。SFN干预组与高剂量染镉组比较,大鼠肾皮质ROS和细胞凋亡率下降,Nrf2、HO-1、γ-GCS、Gpx-1的mRNA和蛋白的表达升高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论 SFN预处理对镉致大鼠肾脏氧化损伤存在保护作用,其发挥保护作用是通过激活Nrf2实现的。 相似文献
8.
目的研究锰对小鼠纹状体多巴胺系统的影响以及褪黑素(MLT)的干预作用,为锰中毒机制的研究提供理论依据。方法小鼠70只,随机均分为(1)对照组、(2)氯化锰组、(3)低MLT+氯化锰组、(4)中MLT+氯化锰组、(5)高MLT+氯化锰组。第1、2组皮下注射(sc)0.9%氯化钠,第3~5组sc给予1.25、2.5和5 mg/kg MLT;2 h后,第1组腹腔注射(ip)0.9%生理盐水,第2~5组ip给予50 mg/kg Mn Cl2。每天1次,连续2周。ELISA检测黑质内多巴胺(DA)含量,免疫组织化学及western blotting检测DAT和DRD1的蛋白水平。结果与对照组相比,氯化锰组上述指标均出现了不同程度的降低,纹状体DA含量显著降低69.97%(P0.01),免疫组织化学结果显示DAT和DRD1积分光密度分别下降62.54%和66.61%(P0.01),DAT和DRD1的蛋白水平均明显降低;与氯化锰组相比,随着MLT浓度的升高,DA含量、DAT和DRD1表达量逐渐上升,并呈剂量-效应关系。结论过量锰暴露可导致纹状体多巴胺系统的损伤,褪黑素可以拮抗锰所致的上述变化。 相似文献
9.
长期暴露于镉可造成机体肾脏的慢性氧化损伤。姜黄素作为一种天然抗氧化物,能上调多种细胞核转录相关因子2(Nrf2)核转位,保护机体免受氧化应激的损伤。应用姜黄素激活Nrf2-抗氧化反应元件(ARE)信号通路、拮抗镉所致肾毒性可能为镉中毒的防治提供新的手段。该文就Nrf2信号通路在镉致肾脏损伤中的拮抗作用及姜黄素诱导Nrf2-ARE信号通路活化对机体的保护作用进行综述。 相似文献
10.
目的 研究胍丁胺和尼莫地平对锰引起的大鼠脑纹状体谷氨酰胺合成酶、磷酸激活的谷氨酰胺酶和脑皮质Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性变化的影响.方法 32只大鼠按体重随机分成4组,第1组为对照组;第2组为单纯染锰组,第3,4组分别为胍丁胺和尼莫地平预处理干预组,连续干预并染锰4周.最后1次染毒后24h,将每组大鼠直接处死,断头取脑,在冰浴下分离脑纹状体和皮质,应用比色法测定脑纹状体中谷氨酰胺合成酶、磷酸激活的谷氨酰胺酶和脑皮质中Na -K -ATP酶和Ca2 -ATP酶的活性.结果 在单纯染200 umol/kg的氯化锰组中,谷氨酰胺合成酶[(50.41±5.47)U/(min·g·pro)]、Na -K -ATP酶(2.13±0.15)umol/(h·mg)、Ca2 -ATP酶(0.56±0.28)umol/(h·mg),3种酶与对照组比较活性明显降低(P<0.01),磷酸激活的谷氨酰胺酶(72.24±9.38)umol/(min·g·pro),与对照组比较活性明显升高(P<0.01);而21.9umol/kg的胍丁胺和2.4mmol/kg的尼莫地平预处理干预组与单纯染锰组比较,谷氨酰胺合成酶、Na -K -ATP酶、Ca2 一ATP酶活性明显升高(P<0.01).磷酸激活的谷氨酰胺酶活性明显降低(P<0.01).结论 胍丁胺和尼莫地平对锰致大鼠兴奋性毒性有一定的保护作用. 相似文献