谷胱甘肽和牛磺酸对汞急性肾毒性影响的实验研究

目的 探讨预先投予GSH和牛磺酸对汞急性肾毒性的影响。方法 将32只Wistar大鼠随机分为对照、HgCl2染毒、GSH HgCl2和牛磺酸 HgCl2 4组。对照组皮下注射0．9％的生理盐水,汞染毒组皮下注射2．5mg／kg的HgCl2溶液,注射容量为5ml／kg。GSH和牛磺酸组于注射相同剂量Hg口2前2h分别腹腔注射3mmoL/kg的GSH溶液和4mmol／kg的牛磺酸溶液。测定尿N-Z乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,尿蛋白和尿肌酐含量,血清尿素氮(BUN)以及尿汞和肾汞含量。结果 与对照组比较,HgCl2染毒组尿NAG、ALP、LDH活性显著升高,尿蛋白、BUN、尿汞、肾汞含量明显增加。预先投予GSH和牛磺酸后,可使汞染毒大鼠尿NAG和ALP活性、尿蛋白和BUN含量均较HgCl2染毒组显著减低;GSH组尿汞显著低于单纯染汞组,而牛磺酸组尿汞、肾汞与汞染毒组比较差异则无显著性。结论 GSH和牛磺酸对汞致急性肾损伤有一定的保护作用。     

茶多酚对氯化汞染毒大鼠急性肾损伤的影响

目的探讨茶多酚(tea polyphenols,TP)对氯化汞染毒大鼠急性肾损伤的影响。方法将30只成年清洁级Wistar大鼠按体重随机分为5组,分别为对照(豆油)组,2.2、4.4、8.8μmol/kg氯化汞单独染毒组和TP(500 mg/kg)+氯化汞(8.8μmol/kg)染毒组,每组6只,雌雄各半。对照组和各氯化汞单独染毒组空腹以豆油灌胃,TP+氯化汞染毒组空腹灌胃500mg/kg TP溶液,灌胃容量为5 ml/kg,2 h后,TP+氯化汞染毒组和各氯化汞单独染毒组皮下注射染毒氯化汞,对照组注射生理盐水,染毒容量为5 ml/kg;每天染毒1次,连续染毒2 d。染毒结束后,检测尿汞、肾皮质汞含量,尿β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)、尿乳酸脱氢酶(LDH)、尿碱性磷酸酶(ALP)活力,尿蛋白、血尿素氮(BUN)含量,肾皮质还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果随着氯化汞染毒剂量的升高,大鼠尿汞、肾皮质汞含量,尿NAG、LDH、ALP活力,尿蛋白、血BUN含量,肾皮质GSH、MDA含量均呈上升趋势,肾皮质SOD和GSH-Px活力均呈下降趋势。与8.8μmol/kg氯化汞单独染毒组比较,TP+氯化汞染毒组大鼠尿NAG、LDH、ALP活力,尿蛋白、血BUN含量,肾皮质GSH、MDA含量均下降,肾皮质GSH、MDA含量和SOD、GSH-Px活力均上升,差异有统计学意义(P0.01);而尿汞、肾皮质汞含量间差异无统计学意义。结论 TP预处理对汞致大鼠急性肾损伤有一定的拮抗作用。     

BSO、GSH、VC和DMPS对汞肾毒性影响的实验研究

目的探讨一次染汞的肾脏毒性作用并观察2氨基4(S丁基磺酰亚氨)丁酸(BSO)、还原型谷胱甘肽(GSH)、维生素C(VC)和二巯基丙磺酸钠(DMPS)预处理对汞肾脏毒性的影响。方法Wistar大鼠64只,随机分成8组。第1组为对照组,第2～4组为低、中、高剂量染汞组,分别皮下注射0.75、1.5和2.5mg kg的氯化汞溶液,第5～8组为预处理干预组。BSO预处理组先腹腔注射BSO0.5mmol kgbw,4h后皮下注射0.75mg kgHgCl2溶液。其他3个预处理组中,先分别腹腔注射GSH3mmol kg,VC4mmol kg或DMPS200μmol kgbw,2h后皮下注射2.5mg kgHgCl2溶液。注射容量均为5ml kgbw。对照组皮下注射生理盐水。注射12h后收集大鼠12h尿液,采集血液,分离血清,切取肝脏和肾皮质样品。测定肝脏、肾皮质和尿中汞含量;尿NAG、ALP、LDH活性和尿蛋白,血清尿素氮(BUN)含量。结果染汞后肝、肾皮质和尿汞含量随染汞剂量加大而逐渐增加。肾皮质汞含量有明显的剂量-效应关系,高剂量组肝汞含量显著高于中低剂量组和对照组。中高剂量组尿汞含量显著高于对照组。BSO预处理组和单纯0.75mg kgHgCl2组比,使肝汞含量增加,肾皮质和尿汞含量降低。GSH、VC和DMPS预处理组肝汞含量显著低于单纯2.5mg kgHgCl2组。尿NAG、ALP、LDH活性和尿蛋白、BUN含量随染汞剂量加大而升高,且2.5mg kgHgCl2组显著高于对照组、0.75和1.5mg kg HgCl2组。BSO预处理组尿NAG、ALP活性和尿蛋白、BUN含量显著高于单纯0.75mg kgHgCl2组和对照组。GSH、VC和DMPS预处理组和单纯2.5mg kgHgCl2组相比,尿NAG、ALP、LDH活性和尿蛋白、BUN含量显著降低。结论随着染汞剂量增加,肝脏、肾皮质和尿汞含量也增加。BSO预处理可增强汞的肾脏毒性作用,而GSH、VC和DMPS预处理则对汞的肾脏毒性具有一定的拮抗作用。     

D-青霉胺和二巯基丙磺酸钠对急性汞氧化损伤的影响

目的 研究预投D-青霉胺(DPA)和二巯基丙磺酸钠(DMPS)对急性汞氧化损伤的保护作用,进一步探讨无机汞氧化损伤的作用机制。方法 48只Wistar大鼠随机分成6组。第1组以5ml／kg皮下注射0．9％氯化钠溶液,第2～4组分别皮下注射0．75,1．5,2．5mg／kgHgCl2溶液。第5,6组大鼠分别腹腔注射DMPS、DPA200μmol／kg,2h后再投与2．5mg／kg HgCl2溶液。染毒12h后,收集12h尿样,测定尿汞含量。染毒48h后。切取肾脏和肝脏,测定丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果DMPS可显著降低肾脏MDA含量,而DPA对肾脏MDA含量没有影响。DMPS和DPA对肝脏MDA的变化没有影响。DMPS和DPA两干预组在肾脏和肝脏中GSH含量和GSH-Px活力都明显高于2．5mg／kg染汞组,差异有显著性。DPA能显著降低肾脏汞的含量。结论 DMPS可显著减轻汞在肾脏的氧化损伤,但对肝脏没有影响。DPA对汞在肾脏和肝脏氧化反应都没有影响。DMPS能减少肾脏和肝脏GSH的耗竭,而给予DPA只能防止肾脏GSH的耗竭,对肝脏GSH影响不大。DMPS和DPA能防止GSH-Px耗竭。DPA可减少汞在肾脏的蓄积量,致使汞分布到其他组织器官中,而DMPS不能引起汞的这种分布。     

莱菔硫烷对汞致大鼠肾急性损伤的保护作用

目的 探讨莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)对莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)所致大鼠急性肾损伤的保护作用。 方法 清洁级Wistar大鼠30只按体重随机分5组,每组6只,分别为对照组,低、中、高剂量染汞组, SFN干预组。对照组及各染汞组皮下注射生理盐水,SFN干预组皮下注射2 mg/kg SFN;2 h后,对照组腹腔注射生理盐水,其他四组腹腔注射2.2、4.4、8.8、8.8 μmol/kg HgCl₂,连续3 d,染毒容量均为5 ml/kg。于最后一次染毒结束后,测定尿液中Hg及尿蛋白含量,碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)和β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)活力;腹主动脉采血测定血清尿素氮(BUN)含量;测定肾皮质中Hg含量和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。分析各组各项指标差异。 结果 与对照组比较,各剂量染汞组大鼠尿Hg、肾皮质Hg含量,尿蛋白和血清BUN 含量,尿NAG、LDH 和ALP 活力,肾皮质中GSH 和MDA含量显著升高(P<0.05或P<0.01);肾皮质SOD 和GSH-Px 活力显著降低(P<0.05或P<0.01)。与8.8 μmol/kg HgCl₂组比较,SFN 干预组尿蛋白和血清BUN 含量、尿NAG、LDH 和ALP活力、肾皮质GSH 、MDA含量均显著下降(P<0.05或P<0.01);肾皮质SOD 和GSH-Px 活力显著升高(P<0.01),而尿汞、肾皮质汞含量间差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 莱菔硫烷对汞所致大鼠急性肾毒性有一定的保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸和α-硫辛酸对汞急性肾功能损伤的影响

为探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)和α-硫辛酸(LA)对汞急性肾功能损伤的影响,将32只Wistar大鼠随机分成4组:对照组、单纯染汞组、NAC干预组、LA干预组。单纯染汞组先腹腔注射生理盐水,2 h后,皮下注射HgCl2溶液9.2μmol/kg。NAC和LA干预组先分别腹腔注射NAC溶液2 mmol/kg及LA溶液0.35 mmol/kg,2 h后,皮下注射HgCl2溶液。对照组在相应时间内注射生理盐水。染毒后12 h将鼠移至代谢笼中收集12 h尿样,染毒后48 h腹主动脉取血并切取肾脏,测定尿碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性,尿蛋白、血清尿素氮(BUN)含量及尿和肾皮质中汞含量。与对照组比较,单纯染汞组尿汞、肾皮质汞含量,尿ALP、LDH、NAG活性,尿蛋白、BUN含量显著升高;NAC干预组尿汞、肾皮质汞含量及LA干预组肾皮质汞含量明显升高。与单纯染汞组比较,LA干预组尿汞含量显著降低,肾皮质汞含量明显升高;两干预组尿ALP、LDH、NAG活性及尿蛋白、BUN含量显著降低。说明NAC和LA预处理对汞急性肾功损伤有一定的保护作用,但对LA改变汞组织分布应进一步研究。     

沙棘油和亚硒酸钠对汞中毒大鼠的拮抗作用

目的 探讨在体一次染毒条件下氯化汞对大鼠肝肾脏毒性作用并观察沙棘油和亚硒酸钠预处理对汞毒性的影响。方法将Wistar大鼠随机分成对照组、单纯染汞组、沙棘油和亚硒酸钠干预组。各组经染毒处理12h后收集大鼠12h尿液。采集血液、切取肝脏和肾皮质样品。测定肝脏、肾皮质和尿汞含量；尿N-乙酰-β-氨基葡萄苷酶（NAG）、碱性磷酸酶（ALP）、乳酸脱氢酶（LDH）活性和尿蛋白、血清尿素氮（BUN）含量。结果 沙棘油干预组肝汞、肾皮质汞、尿NAG、尿ALP活性和BUN含量显著低于单纯染汞组。亚硒酸钠干预组肝汞含量显著高于单纯染汞组。而肾皮质汞、尿汞含量和尿NAG、ALP、LDH活性、尿蛋白、BUN含量则显著低于单纯染汞组。结论 沙棘油和亚硒酸钠对汞的肝、肾脏毒性具有一定拮抗作用。     

五味子乙素对汞性大鼠急性肾损伤的影响

目的探讨五味子乙素(Sch B)对汞致大鼠急性肾损伤的影响。方法 Wistar大鼠30只,按体重随机分成5组:第1组为正常对照组,第2~4组分别为低、中、高剂量单纯染汞组,第5组为Sch B预处理组。对照组和单纯染汞组空腹以大豆油灌胃,Sch B预处理组16 mg/kg Sch B空腹灌胃,灌胃容量为5 ml/kg;2 h后,对照组皮下注射生理盐水,低、中、高剂量单纯染汞组分别皮下注射2.2μmol/kg、4.4μmol/kg、8.8μmol/kg氯化汞,Sch B预处理组皮下注射8.8μmol/kg氯化汞,注射容量为5 ml/kg。第二日重复上述操作,并将大鼠放入代谢笼,收集24 h尿液;而后将大鼠乙醚麻醉,腹主动脉采血,切取大鼠肾皮质,测定尿汞和肾皮质汞,尿β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)、尿乳酸脱氢酶(LDH)及尿碱性磷酸酶(ALP)活力,尿蛋白和血尿素氮(BUN)含量,肾皮质还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果与对照组比较,高剂量氯化汞组尿汞和肾皮质汞含量,尿NAG、LDH及ALP活力,尿蛋白和BUN含量,GSH和M...     

沙棘油对汞致急性肝、肾损伤的保护作用

[目的]探讨急性染汞致大鼠肝、肾毒性的作用机制,观察沙棘油（SBO）的保护作用。[方法]24只Wistar大鼠随机均分为：阴性对照组（皮下注射0．9％生理盐水）;染汞组（皮下注射2．5mg／kgHgCl：）;SBO＋HgCl2组[灌胃SBO（体积分数为95％）5mL／kg,2h后皮下注射2．5mg／kgHgCl2］。染汞后12h将大鼠移入代谢笼,收集12h尿样。染汞48h后处死,采取血样和肝肾组织。测定肝脏、肾皮质和尿汞含量;尿N-乙酰-β—D-氨基葡萄苷酶（NAG）、碱性磷酸酶（ALP）、乳酸脱氢酶（LDH）活性和尿蛋白、血清尿素氮（BUN）含量;肝、肾中谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、蛋白含量和超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。[结果]与对照组相比,HgCl2组、SBO＋HgCl2组的肝、肾皮质及尿汞含量均明显增加（P〈0．01）;与HgCl2组相比,SBO＋HgC｜2组尿汞含量增加（P〈0．05）。HgCl2组尿NAG、ALP、LDH活性和尿蛋白、BUN含量均明显高于对照组（P〈0．01）;SBO＋HgCl2组NAG、ALP活性和BUN含量均低于HgCl2组（分别为P〈0．05,P〈0．01和P〈0．01）。与对照组相比,HgCl2组肝、肾GSH含量、GSH—Px活性、SOD活性均下降（P〈0．01）,MDA含量增加（P〈0．05或P〈0．01）;SBO＋HgCl2组与HgCl2组相比,其肝GSH-Px活性明显增加（P〈0．01）。[结论]大鼠经一次染汞后可致急性肝、肾损伤。沙棘油具有促进汞从肾脏排出的作用,对汞致肝脏氧化损伤有一定保护作用。     

硒对氯化汞致大鼠肾氧化损伤影响

目的 探讨氯化汞(HgCl2)诱导大鼠肾毒性作用并观察亚硒酸钠的拮抗效应.方法 Wistar大鼠24只随机分成3组,分别为阴性对照组(皮下注射质量分数为0.9%生理氯化钠溶液),染汞组(皮下注射HgCl22.5 mg/kg体质量),亚硒酸钠干预组(先腹腔注射亚硒酸钠20μmol/kg体质量,2 h后皮下注射HgCl2溶液2.5 mg/kg).注射后12 h将大鼠移入代谢笼,收集12 h尿样.注射后48 h处死,留取血样和肾组织.测定肾和尿汞水平及尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄苷酶(NAG)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)活力和尿蛋白、血清尿素氮(BUN)、肾谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、蛋白水平和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 与染汞组相比,亚硒酸钠干预组肾汞、尿汞水平下降(P<0.01),尿NAG、ALP、LDH活力下降(P<0.05或P<0.01),尿蛋白、BUN水平下降(P<0.01).肾GSH-Px活力升高(P<0.05),MDA水平降低(P<0.05).结论 HgCl2可诱导大鼠肾脏发生急性氧化性损伤,亚硒酸钠对该急性肾氧化损伤具有一定拮抗作用.     

牛膝精对辐照小鼠造血干细胞和红系造血祖细胞的影响

目的探讨牛膝精（ABE）对辐照小鼠造血干细胞（以CFU-S表示）和早期红系造血祖细胞[以红系爆式集落形成单位（BFU-E）表示]和晚期红系造血祖细胞[以晚期红系集落形成单位（CFU-E）表示]的影响。方法采用脾集落形成和造血祖细胞培养技术,观察了牛膝精对辐照小鼠脾重、造血干细胞、早期红系造血祖细胞和晚期红系造血祖细胞的影响。结果该药能使受照鼠脾重及脾集落数明显提高,但不能刺激早、晚期红系造血祖细胞的活性。结论牛膝精能刺激造血干细胞的增殖,但对其向红系分化无明显影响。     

儿童肺炎支原体肺炎血清中TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10浓度测定及其临床意义的研究

目的:检测肺炎支原体(Mycoplasma pneumonia,MP)肺炎患儿血清中肿瘤坏死因子-a((Tumor necrosis fac-tor-a,TNF-a)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-8(Interleukin-8,IL-8)和白细胞介素-10(Inter-leukin-10,IL-10)浓度的变化,探讨其与临床表现的相互关系。方法:应用ELISA双抗体夹心法对42例(实验组)肺炎支原体肺炎急性期患儿和34例(对照组)健康儿童血清中TNF-a、IL-6、IL-8和IL-10浓度进行检测。结果:肺炎支原体肺炎患儿血清中TNF-a、IL-6、IL-8和IL-10浓度明显高于对照组,统计学有显著性差异(P<0.01);而治疗后恢复期其浓度明显下降,但仍高于对照组,统计学无显著性差异(P>0.05);肺炎支原体肺炎有胸腔积液的患儿X线胸片检查出现肺部纤维化改变者,血清和胸水中TNF-a、IL-6、IL-8和IL-10浓度较肺部无纤维化改变者明显增高(P<0.01),胸片检查肺部无纤维化改变者,其血清与胸水中TNF-a、IL-8比较无显著性差异(P>0.05)。结论:TNF-a、IL-6、IL-8和IL-10在肺炎支原体肺炎的发生发展过程中起重要作用,与肺部有无纤维化形成关系十分密切,是肺炎支原体肺炎诊断的重要因素之一。检测肺炎支原体肺炎患儿血清中TNF-a、IL-6、IL-8和IL-10浓度的变化对临床诊断治疗和预后均有一定的临床实用价值。     

三价铬与六价铬化合物对L-02肝细胞毒性的比较

目的　评价三价铬 (Cr(III) )和六价铬 (Cr(VI) )对L -0 2肝细胞的细胞毒效应差异。　方法　以L -0 2肝细胞为研究对象 ,用MTT法检测L -0 2肝细胞死亡指数 ,比色法检测细胞内乳酸脱氢酶 (LDH)、天冬氨酸氨基转移酶(ALT)、丙氨酸氨基转移酶 (AST)的渗出程度。　结果　细胞处理 12h ,Cr(VI)处理组的细胞死亡指数明显高于Cr(III)细胞处理组 ,在 4～ 2 5 6μmol/L浓度范围具有明显的浓度 -效应关系 (相关系数r =0 .945 ,P <0 .0 5 )。细胞处理 5h后 ,Cr(VI)低剂量和高剂量组 (16μmol/L和 12 8μmol/L)LDH的漏出比均明显高于相应剂量的Cr(III) (P <0 .0 5 ) ;在Cr(VI)高剂量组 (12 8μmol/L)ALT与AST的漏出比显著高于相同剂量的Cr(III) (P <0 .0 5 )。　 结论　Cr(VI)对L -0 2肝细胞的细胞毒效应明显大于Cr(III)。     

顺铂诱导肾性贫血大鼠模型的建立

目的建立顺铂（DDP）诱发肾性贫血的大鼠模型。方法给大鼠尾静脉注射8mg／kg DDP，采用胎肝细胞^3H—TdR渗入法检测大鼠血清红细胞生成素（EPO）的含量，并观察大鼠肾组织在光镜及电镜下形态的改变及重组人红细胞生成素（rhEPO）对DDP诱发贫血的影响。结果DDP可引起大鼠红细胞（RBC）、血红蛋白（Hb），网织红细胞（Ret）及血清EPO水平明显降低，血清尿素氮（BUN）水平显著升高。病理切片也证实DDP可引起大鼠明显的肾损伤。rhEPO能明显升高大鼠Hb的水平，并有明显的量效关系。结论8mg／kg DDP可诱导大鼠肾性贫血模型。     

8种肿瘤相关抗原检测原发性肝癌的诊断价值评价

目的：对8种肿瘤相关抗原（tumor—associated antigen，TAA）用于检测肝癌的诊断价值进行评价，从而寻找一种真实可靠的肝癌早期诊断方法。方法：利用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测原发性肝癌患者血清和正常血清中8种TAA抗体（包括C—myc，CyclinB1，IMP1，Koc，P16，P53，P62，Survivin），利用流行病学方法对各抗原检测结果的真实性进行评价。结果：每种抗原检测结果单独进行判断时，大多数指标的灵敏度偏低；对8种TAA进行不同的组合，结果随着抗原种类的增多，诊断的灵敏度随之增加，8种抗原联合检测的灵敏度达到了81％，特异度也达到了86．7％，阳性预测值92．1％，阴性预测值70．3％，提示8种抗原并联试验检测肝癌时大大提高了诊断质量。阳性似然比6．09，说明8种抗原联合检测肝癌的临床诊断价值较高，kappa值0．78，提示该试验诊断结果与真实值之间高度一致。结论：利用8种TAA抗原联合检测肝癌，具有较高的真实性，为现场高危人群的筛检和临床中肝癌的早期诊断提供了一种新方法。     

4-(甲基亚硝胺基)-1-(3-吡啶基)-1-丁酮接触生物标志物的研究进展

4-(甲基亚硝胺基)-1-(3-吡啶基)-1-丁酮(NNK)是烟草特有亚硝胺(TSNA)中具有强烈致癌性的物质之一,NNK在人体和动物体内产生的主要代谢物是4-(甲基亚硝胺基)-1-(3-吡啶基)-1-丁醇(NNAL)和它的糖苷化合物(NNAL-N-Glucuronidec和NNAL-O-Glucuronide).NN...     

2010年绵竹市手足口病疫情分析

目的了解2010年绵竹市手足口病流行特征,为手足口病防治工作提供科学依据。方法对2010年绵竹市报告的250例手足口病病例资料进行分析。结果2010年共报告手足口病250例,无死亡,发病率为48．68／10万,未出现暴发疫情。250例病例均为临床诊断病例;3～6月发病的占70．8％;3岁以下占88．8％,散居儿童占63．6％,幼托儿童占31．2％;均为轻型病例。发病率：男性为63．31／10万,女性为33．60／10万;城区为46．14／10万,农村为49．38／10万。结论2010年绵竹市手足口病疫情大幅度上升,防治工作应加强。     

三氯乙烯染毒小鼠骨髓微核试验观察

目的 检测三氯乙烯对受试动物致突变作用。方法 以不同剂量的三氯乙烯染毒实验动物,经口灌胃给予受试物,用30h给受试物法,即两次给受试物间隙24h,第2日给受试物后6h处死动物,制片,观察并计数嗜多染红细胞的微核率,并与阳性对照组和阴性对照组进行比较分析。结果 与阴性对照组相比,各剂量组的微核率差异无显著性(P>0.05)结论 三氯乙烯小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验结果阴性。     

2006-2008年韶关市流脑监测

目的了解韶关市2006-2008年健康人群中流行性脑脊髓膜炎(流脑)的带菌状况和血清保护性抗体水平,为制定防控对策提供依据。方法收集韶关市2006-2008年流脑监测资料,采集8个年龄组健康人群咽拭子并进行脑膜炎奈瑟菌分离培养,采集健康人群血清进行抗体水平检测,计算健康人群流脑带菌率、血清保护性抗体阳性率。结果 2006-2008年韶关市健康人群脑膜炎球菌的带菌率仅为0.14%,为C群脑膜炎奈瑟双球菌。A群IgG抗体的阳性率为67.69%(473/705),C群IgG抗体的阳性率为44.54%(314/705),3岁以下儿童C群流脑血清保护性抗体阳性率低于3岁以上年龄组(χ2=10.572,P0.01)。2006-2008年无流脑病例报告。结论韶关市健康人群脑膜炎球菌的带菌率很低,3岁以下儿童的C群IgG抗体水平较低,应加强免疫接种工作。     

肺心病人肺型P波与主肺动脉内径变化的研究

目的探讨肺心病人心电图的肺型P波与超声心动图的主肺动脉内径变化的关系。方法收集肺心病伴肺型P波的临床资料45例为肺心病组;并按超声心动图诊断分为右心扩大组26例、无心腔扩大组19例;在我院健康检查者30例为对照组;对其主肺动脉内径与肺型P波的变化进行比较。结果肺心病组主肺动脉内径较对照组显著增宽(P<0.01);肺心病右心扩大组主肺动脉内径较无心腔扩大组显著增宽(P<0.001);无心腔扩大组肺型P波较右心扩大组显著增高(P<0.05)。结论心电图肺型P波是诊断肺心病人心脏未扩大时的敏感指标,且具有仪器携带方便、价格便宜等特点。超声心动图对肺心病右心增大时可提供更为可靠的依据。