纳米硒与亚硒酸钠在高碘致小鼠氧化损伤中的干预作用

[目的]研究比较纳米硒和亚硒酸钠对高碘致小鼠部分组织氧化损伤的干预作用。[方法]将48只雄性昆明小鼠被随机分为适碘组[50μg/L碘酸钾(KIO3)]、高碘组(3 000μg/L KIO3)、亚硒酸钠组(3 000μg/L KIO3+0.193 mg/kg硒)、纳米硒组(3 000μg/L KIO3+0.193 mg/kg硒),每组12只。4周后处死小鼠,测定血清、肝脏、肾脏组织的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、以及丙二醛(MDA)水平。观察甲状腺病理变化。[结果]与适碘组相比,高碘组血清、肝脏和肾脏中GSH-Px活力均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);肝脏中MDA含量下降,差异有统计学意义(P<0.05);肝脏和肾脏脏器系数均增加,差异有统计学意义(P<0.05)。与高碘组相比,亚硒酸钠组血清和肝脏中GSH-Px活力均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);肾脏中MDA含量增加,差异有统计学意义(P<0.05);肝脏脏器系数下降,差异有统计学意义(P<0.05);血清和肝脏中MDA含量均下降。纳米硒组血清、肝脏和肾脏中GSH-Px活力均明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);血清和肝脏中MDA含量均明显下降,在肾脏中增加,差异有统计学意义(P<0.05);肾脏脏器系数下降,差异有统计学意义(P<0.05)。高碘组甲状腺组织出现弥漫胶质性甲状腺肿。[结论]高碘摄入可致小鼠氧化性损伤,补硒有一定干预作用,纳米硒的干预效果优于亚硒酸钠。     

上海市预防医学会2005年度继续医学教育项目

参加了2004年9月在河南洛阳举行的全国非预防医学专业预防医学教学研讨会后，我深受启发，不论是同行们的教学方法还是对预防医学教学的认真态度都使我受益匪浅。在此我想谈一谈在非预防医学专业预防医学教学中有关预防医学教学实习基地方面的一些拙见。     

烟酰胺对光老化皮肤真皮羟脯氨酸含量的影响

目的 初步探讨烟酰胺对紫外线（UV）所致光老化皮肤真皮羟脯氨酸（HP）含量是否有影响。方法 利用无毛昆明种小鼠动物模型模拟慢性工期紫外线照射所致的皮肤光老化，采用UVB和UVA混合光源，经17周剂量由1MED渐增至3MED的紫外线照射背部皮肤，然后观察15周，测定真皮HP含量。分组方法：非紫外线照射组（不施加任何处理因素）；烟酰胺组（照射紫外线结束30min后，0.2mol/L烟酰胺丙酮溶液200μl涂抹于小鼠背部皮肤，每周2次）；丙酮对照组（照射紫外线30min后，90％丙酮溶液200μl涂抹小鼠背部皮肤，每周2次）；紫外线照射组（仅照射紫外线）。结果 小鼠背部皮肤HP含量烟酰胺组明显高于紫外线照射和丙酮对照组（P＜0．01）。各组腹部真皮HP含量差异均无显著性（P＞0．05）。非紫外线照射组，烟酰胺组背，腹真皮HP含量自身比较差异均无显著性，而紫外线照射组，丙酮对照组 ，腹真皮HP含量差异有显著性（P＜0．01），腹部明显高于背部。结论 皮肤涂抹烟酰胺可抵抗由皮肤光老化引起真皮HP含量降低。     

乳腺癌放疗进展

近年来,乳腺癌的治疗进展很快,不仅对早期乳癌,而且对局部晚期乳癌、炎性乳癌和老年乳癌,都有新了的研究。对于早期乳腺癌,国外已放弃了传统的根治术,普遍采用小手术加放射的保守性治疗,甚至有人报道,对可手术的乳腺癌,用首选放疗代替乳房切除,其局部控制率和生存率与乳房切除相同。Veronesi报道701例病灶直径小于2cm未触及腋淋巴结的乳腺癌,随机行根治术及象限切除+腋清扫+同侧乳腺放疗,两组生存率无明显差     

超声诊断肾错构瘤合并下腔静脉瘤栓1例

患者女,44岁,因右侧腰背部疼痛5 d来我院就诊,既往双肾多发错构瘤十余年。超声检查：右肾增大,内见一大小约12.2cm×5.3 cm实性团状强回声（图1）。右肾静脉内见一大小约1.2 cm×0.8 cm强回声,蒂粗0.26 cm,与团状强回声下极相连,远端突向下腔静脉（图2）,并见栓子出血呈斑点状自发性显影,流向右房。     

沙棘油和亚硒酸钠对汞诱导的大鼠肝肾氧化损伤的影响

目的通过汞诱导大鼠肝肾氧化损伤,观察沙棘油(Sea Buckthorn Oil,SBO)和亚硒酸钠(Na2SeO3)干预效应。方法Wister大鼠随机分成对照组、单纯染汞组、SBO和Na2SeO3处理组。测定肝、肾及尿中汞含量,肝、肾中GSH、MDA、蛋白含量和SOD、GSH-PX活力。结果与单纯染汞组相比,SBO处理组尿汞含量增加(P<0.05),肝GSH-PX活力升高(P<0.01);Na2SeO3处理组肝汞增加,肾和尿汞含量下降,肝GSH-PX活力、GSH含量均升高(P<0.01),肝SOD活力和肾GSH-PX活力均增加(P<0.05),肾MDA含量下降(P<0.05)。结论沙棘油具有促进汞从肾脏排出的作用,对汞诱导的肝氧化损伤具有一定保护作用,对肾氧化损伤未表现出明显的保护作用。Na2SeO3可有效拮抗汞诱导的肝肾氧化损伤作用。     

JNK基因RNAi对镉致293细胞凋亡的影响

目的利用RNAi技术探讨JNK基因在镉致293细胞凋亡过程中的作用。方法细胞转染siRNA-JNK后染镉,用rt-PCR、Western blotting法测JNK基因表达,流式细胞术测细胞凋亡,四甲基偶氮唑盐(MTT)法测细胞活力。结果30μmol/L氯化镉可使293细胞JNK基因mRNA和蛋白表达明显增高,细胞凋亡增加。siRNA-JNK可抑制这些效应,而错义siRNA-JNK和单纯转染试剂无效。结论JNK基因在镉致293细胞凋亡过程中起到关键作用。     

谷胱甘肽对汞致肾细胞凋亡影响的实验研究

目的 探讨谷胱甘肽（GSH）对汞致肾细胞凋亡的影响，进一步阐明无机汞肾损伤的分子机制。方法 昆明种小鼠24只随机分成3组，即对照组、单纯汞染毒组和GSH干预组。单纯汞染毒组小鼠腹腔注射3．0mg／kg氯化汞（HgCl2）溶液，对照组腹腔注射0．9％的氯化钠溶液，注射量为每10g体重注射0．2ml。GSH干预组于注射3．0mg／kg，HgCl2溶液前2h腹腔注射3mmol／kg谷胱甘肽溶液。24h后将小鼠颈椎错位处死，制备透射电镜标本，观察凋亡细胞形态；免疫组化法检测凋亡相关基因bcl-2和bax蛋白表达。制备单细胞悬液，用流式细胞仪进行凋亡细胞百分数分析。结果 对照组小鼠肾近曲小管细胞形态规则；单纯汞染毒组表现微绒毛排列紊乱，染色质聚集成块，核破碎释放出凋亡小体，凋亡小体被邻近细胞吞噬等典型细胞凋亡形态；GSH干预组显示接近正常的肾小管上皮细胞的形态。凋亡细胞百分数汞染毒组明显高于对照组（P〈0．01），GSH干预组明显低于汞染毒组（P〈0．01）。免疫组化检测GSH干预组bcl-2蛋白的表达明显高于汞染毒组（P〈0．01）；bax蛋白的表达显著低于汞染毒组（P〈0．01）。结论 GSH可以抵抗汞所致的肾细胞凋亡，使凋亡相关基因bcl-2蛋白的表达上调，bax蛋白的表达下调。     

β-环糊精及其聚合物包合布洛芬的热力学研究

目的:从热力学的观点出发,阐述以β-环糊精(β-Cyclodextrin,β-CD)及β-环糊精聚合物(β-Cyclodex-trin Polymer,β-CDP)作为包合载体时,包合反应的热力学函数变化。通过Kc,△H0,△S0及△G0,探讨β-CD及β-CDP与客体包合作用的驱动力。方法:以布洛芬(Ibuprofen,IBU)为模型药物,采用共沉淀法制备了药物与β-CD及β-CDP的包合物,用粉末X-射线衍射及差热扫描验证包合物的形成,通过紫外含量分析确定包合物中的药量。结果:在X-射线衍射及差热扫描图谱中药物的特征衍射峰及吸收峰均消失,说明药物与载体形成了包合物。相同条件下β-CDP的包封率高于β-CD。β-CD与β-CDP包合反应的△H0均为负值(放热反应),Kc均随温度的升高而降低。IBU/β-CDP的包合平衡常数大于IBU/β-CD。IBU/β-CDP包合反应的△H0,△S0的绝对值均高于IBU/β-CD。结论:通过包合反应热力学函数的分析比较得出,与β-CD相比以β-CDP作为药物载体,包封率高,包合平衡常数大,包合反应更易进行。