排序方式: 共有36条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的 评价后巩膜加固术对病理性近视脉络膜厚度及球后血管血流动力学的影响.方法 前瞻性研究.选择2012年1月至2013年6月就诊于中国医科大学附属第四医院眼科行后巩膜加固术的的病理性近视患者34例(55眼),对其随访2年,比较术后视力、屈光度、眼轴及眼压(IOP)改变,并采用深层成像谱域光学相干断层扫描(EDI-OCT)检测患者黄斑中心凹下脉络膜厚度(SFCT),彩色超声多普勒成像仪检测球后血管血流动力学.采用重复测量单因素方差分析对各时间点的数据进行比较.结果 术前与术后l、3、6、12、24个月的logMAR最佳矫正视力(BCVA)总体比较差异有统计学意义(F=3.960,P<0.01),而等效球镜度(SE)、眼轴及lOP差异无统计学意义(F=1.374、1.382、1.193,P>0.05).术前与术后各时间点比较,睫状后短动脉(SPCA)及视网膜中央动脉(CRA)的收缩期峰值血流速度(PSV)、舒张末期血流速度(EDV)增加,血流阻力指数(RI)减低,且总体比较差异有统计学意义(SPCA:F=2.376,P<0.05;F=4.476,P<0.01;F=4.238,P<0.01.CRA:F=2.316,P<0.05;F=3.335,P<0.01;F=9.770,P<0.01).术前SFCT为(122.4±31.9) μm,术后1、3、6、12、24个月的SFCT增厚,分别为(134.4±32.9)、(139.0±35.7)、(136.5±33.8)、(134.9±31.5)、(135.9±35.4) μm,术前与术后各时间点的SFCT总体差异有统计学意义(F=2.875,P<0.05),各时间点的SFCT与术前两两比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 后巩膜加同术可改善视力,稳定屈光度,防止眼轴变长,改善球后血管血流动力学,使脉络膜厚度增厚,从而控制和延缓病理性近视的发展. 相似文献
2.
烟酰胺对光老化皮肤真皮羟脯氨酸含量的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 初步探讨烟酰胺对紫外线(UV)所致光老化皮肤真皮羟脯氨酸(HP)含量是否有影响。方法 利用无毛昆明种小鼠动物模型模拟慢性工期紫外线照射所致的皮肤光老化,采用UVB和UVA混合光源,经17周剂量由1MED渐增至3MED的紫外线照射背部皮肤,然后观察15周,测定真皮HP含量。分组方法:非紫外线照射组(不施加任何处理因素);烟酰胺组(照射紫外线结束30min后,0.2mol/L烟酰胺丙酮溶液200μl涂抹于小鼠背部皮肤,每周2次);丙酮对照组(照射紫外线30min后,90%丙酮溶液200μl涂抹小鼠背部皮肤,每周2次);紫外线照射组(仅照射紫外线)。结果 小鼠背部皮肤HP含量烟酰胺组明显高于紫外线照射和丙酮对照组(P<0.01)。各组腹部真皮HP含量差异均无显著性(P>0.05)。非紫外线照射组,烟酰胺组背,腹真皮HP含量自身比较差异均无显著性,而紫外线照射组,丙酮对照组 ,腹真皮HP含量差异有显著性(P<0.01),腹部明显高于背部。结论 皮肤涂抹烟酰胺可抵抗由皮肤光老化引起真皮HP含量降低。 相似文献
3.
目的 探讨预先投予GSH和牛磺酸对汞急性肾毒性的影响。方法 将32只Wistar大鼠随机分为对照、HgCl2染毒、GSH HgCl2和牛磺酸 HgCl2 4组。对照组皮下注射0.9%的生理盐水,汞染毒组皮下注射2.5mg/kg的HgCl2溶液,注射容量为5ml/kg。GSH和牛磺酸组于注射相同剂量Hg口2前2h分别腹腔注射3mmoL/kg的GSH溶液和4mmol/kg的牛磺酸溶液。测定尿N-Z乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,尿蛋白和尿肌酐含量,血清尿素氮(BUN)以及尿汞和肾汞含量。结果 与对照组比较,HgCl2染毒组尿NAG、ALP、LDH活性显著升高,尿蛋白、BUN、尿汞、肾汞含量明显增加。预先投予GSH和牛磺酸后,可使汞染毒大鼠尿NAG和ALP活性、尿蛋白和BUN含量均较HgCl2染毒组显著减低;GSH组尿汞显著低于单纯染汞组,而牛磺酸组尿汞、肾汞与汞染毒组比较差异则无显著性。结论 GSH和牛磺酸对汞致急性肾损伤有一定的保护作用。 相似文献
4.
5.
目的 D-青霉胺(DPA)和二巯基丙磺酸钠(DMPS)对汞肾毒性的保护作用。方法 32只Wistar大鼠随机分成4组。第1,2组分别皮下注射0.9%氯化钠和2.5mg/kgHgCl2溶液。第3,4组大鼠分别腹腔注射200μmol/kg DMPs和DPA,2h后再皮下注射2.5mg/kg HgCl2溶液。染毒12h后,收集12h尿样,测定尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)和尿碱性磷酸酶(ALP)活性、尿蛋白和尿汞含量。染毒48h后,腹主动脉采血和切取肾皮质和肝脏,分别测定血清尿素氮(BUN)含量和肾脏、肝脏中的丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、肝脏汞和肾脏汞含量。结果 DMPS和DPA显著降低染汞大鼠组尿NAG、ALP活性,血清尿素氮(BUN)和尿蛋白含量,以及肾MDA和GSH含量及GSH-Px的活性,但对尿汞肾汞含量影响不大。结论 预先注射的DMPS和D队能明显减轻急性汞致肾的损伤,DMPS的效果更强。 相似文献
6.
2-氨基-4-(S-丁基磺酰亚氨)丁酸对汞急性毒作用影响的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究 2 -氨基 - 4 - (S -丁基磺酰亚氨 )丁酸 (BSO)对汞急性毒作用的影响 ,探讨汞的毒作用机制。方法 32只Wistar大鼠随机分成 4组 :对照组 ,皮下注射生理盐水 ;汞染毒 1组和 2组 ,分别皮下注射HgCl2 溶液 (0 75 ,1 5mg/kg) ;BSO预处理组 ,腹腔注射BSO (0 5mmol/kg) ,4h后皮下注射HgCl2 溶液 (0 75mg/kg)。测定肝、肾皮质和尿中汞含量 ,尿N -乙酰 - β -D氨基葡萄糖苷酶 (NAG)、碱性磷酸酶 (ALP)、乳酸脱氢酶 (LDH)活力和蛋白含量 ,肝和肾皮质谷胱甘肽 (GSH)和丙二醛 (MDA)含量。结果 对照组、汞染毒 1组和 2组尿NAG活力分别为 4 3 6 5 ,6 1 0 6 ,89 2 7U/ gCr ,尿ALP活力分别为2 4 5 2 ,6 2 98,93 0 5U/ gCr,尿LDH活力分别为 0 85 ,6 5 0 ,18 17U/ gCr,尿蛋白含量分别为 0 77,1 2 1,2 2 9mg/ gCr,肾皮质GSH含量分别为 9 0 0 ,12 96 ,16 0 2 μmol/ g蛋白 ,肾皮质MDA含量分别为10 2 2 2 ,12 5 99,2 0 6 34nmol/ g蛋白。BSO预处理组尿NAG、ALP、LDH活力和蛋白含量明显高于对照组和汞染毒 1组 (P <0 0 5 ) ,肝、肾皮质GSH含量明显低于汞染毒 1组 (P <0 0 5 ) ,肝脏MDA含量高于对照组 (P <0 0 5 )和汞染毒 1组 ,肾皮质MDA含量明显高于对照组和汞染毒 1组 (P <0 0 5 )。结论 BS 相似文献
7.
几种物质对汞致大鼠肾脏氧化损伤的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨1次染汞致大鼠肾脏氧化损伤作用并观察2-氨基4-(S-丁基磺酰亚氨)丁酸(BSO)、还原型谷胱甘肽(GSH)、维生素C(Vit C)和二巯丙磺钠(DMPS)预处理对汞致肾脏氧化损伤的影响. 方法 Wistar大鼠64只,随机分成8组:对照组1组,染汞组3组,分别皮下注射0.75、1.5或2.5 mg/kg的氯化汞溶液,预处理干预组4组.BSO预处理组先腹腔注射BSO 0.5 mmol/kg体重,4 h后皮下注射0.75 mg/kg HgCl2溶液.其他3个预处理组中,先分别腹腔注射GSH 3 mmol/kg,Vit C 4 mmol/kg或DMPS 200 μmol/kg体重,2 h后皮下注射2.5 mg/kg HgCl2溶液.测定肝脏、肾皮质和尿汞含量以及肾皮质中GSH、丙二醛(MDA)、蛋白含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性. 结果染汞后肝、肾皮质和尿汞含量随染汞剂量加大而增加.BSO预处理组肾皮质MDA含量和GSH-Px活性显著高于对照组和0.75 mg/kg HgCl2组,而GSH含量则与此相反.GSH、Vit C和DMPS预处理组肾皮质中:MDA含量均显著低于2.5 mg/kg HgCl2组;GSH含量均高于对照组;GSH-Px活性显著高于对照组和2.5 mg/kg HgCl2组.Vit C和DMPS预处理组肾皮质GSH含量也显著高于2.5 mg/kg HgCl2组. 结论肝脏、肾皮质和尿汞含量随染汞剂量而增加.BSO预处理可增强汞致肾脏氧化损伤作用,而GSH、Vit C和DMPS预处理则对汞致肾脏氧化损伤具有一定的拮抗作用. 相似文献
8.
谷胱甘肽对汞致肾细胞凋亡影响的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨谷胱甘肽(GSH)对汞致肾细胞凋亡的影响,进一步阐明无机汞肾损伤的分子机制。方法 昆明种小鼠24只随机分成3组,即对照组、单纯汞染毒组和GSH干预组。单纯汞染毒组小鼠腹腔注射3.0mg/kg氯化汞(HgCl2)溶液,对照组腹腔注射0.9%的氯化钠溶液,注射量为每10g体重注射0.2ml。GSH干预组于注射3.0mg/kg,HgCl2溶液前2h腹腔注射3mmol/kg谷胱甘肽溶液。24h后将小鼠颈椎错位处死,制备透射电镜标本,观察凋亡细胞形态;免疫组化法检测凋亡相关基因bcl-2和bax蛋白表达。制备单细胞悬液,用流式细胞仪进行凋亡细胞百分数分析。结果 对照组小鼠肾近曲小管细胞形态规则;单纯汞染毒组表现微绒毛排列紊乱,染色质聚集成块,核破碎释放出凋亡小体,凋亡小体被邻近细胞吞噬等典型细胞凋亡形态;GSH干预组显示接近正常的肾小管上皮细胞的形态。凋亡细胞百分数汞染毒组明显高于对照组(P〈0.01),GSH干预组明显低于汞染毒组(P〈0.01)。免疫组化检测GSH干预组bcl-2蛋白的表达明显高于汞染毒组(P〈0.01);bax蛋白的表达显著低于汞染毒组(P〈0.01)。结论 GSH可以抵抗汞所致的肾细胞凋亡,使凋亡相关基因bcl-2蛋白的表达上调,bax蛋白的表达下调。 相似文献
9.
10.