Monovision的概念及其矫正老视的应用

Monovision（MV）概念已经有几十年的历史，应用于老视的矫正也有三十多年了，主要以接触镜应用最为广泛，近些年来随着屈光手术的广泛开展，应用MV技术设计手术矫正老视渐渐受到手术医生的青睐。     

散光与对比敏感度及高阶像差的关系

目的探索散光对对比敏感度（contrast sensitivity function，CSF）和高阶像差的影响，为临床矫正散光提供参考依据。方法青中年人群散光患者113例（226眼），分别检查CSF、调节力、波前像差等指标，探讨散光对其造成的影响。结果散光与CSF：随散光度数的增加，主要受影响的频率由高频向中、低频方向转移；     

运气眼功治疗大学生近视眼175例疗效观察

应用运气眼功对大学生175人340只近视眼进行3个月治疗,因故停止练功的42人83只近视眼作对照。练功组治疗前裸眼视力与治疗后有极显著差异(P<0.001),视力上升率为82.9%(282眼);近视屈光度治疗前与治疗后相比差异亦极显著(P<0.001),近视度下降率为75%(255眼)。一年后随访,练功组裸眼视力及屈光度均与治疗前有极显著差异(P<0.001),提示该功治疗近视有一定疗效并具有远期效果。     

GM-1对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨单唾液酸神经节苷脂（monosialoganglioside,GM-1）对大鼠视网膜缺血冉灌注损伤后视网膜组织及超微结构的保护作用.方法 健康成年Wistar大鼠75只,随机分为3组：正常组5只、NS组35只,GM-1组35只.正常对照组不加任何处理因素,NS组和GM-1组通过升高眼压造成视网膜缺血60 min,分别于缺血前12 h、1 h及缺血结束时3次腹腔注射NS 3mL/kg或GM-1 3mL/kg（10 mg/mL）,并于再灌注0 h（单纯缺血后）、1 h、6 h、12 h、24 h、3 d和7 d共7个时间点取双眼眼球,每时间点5只,HE染色观察视网膜组织结构并测量视网膜内层平均厚度（mean thickhess of the inner retinal layers,MTIRL）,透射电镜观察视网膜超微结构变化.结果 缺血再灌注后,内层视网膜依次表现出水肿、凋亡、萎缩的损伤过程.GM-1可明显减轻其水肿和萎缩的程度,并减少凋亡的发生.结论 GM-1对视网膜缺血再灌注损伤具有明确的保护作用,可能是其有效治疗药物.     

Stat3信号转导通路及其在眼科领域的研究进展

Janus激酶-信号转导子与转录激活子（Jak-Stat）通路是近年来新发现的一条细胞因子信号转导途径。其中信号转导子与转录激活子3（Stat3）的作用非常广泛。Stat3能够介导多种细胞因子和生长因子的信号向细胞核传导，影响靶基因的转录，调控细胞功能，广泛参与细胞的增殖、分化、凋亡、免疫调节等过程，是细胞因子受体下游区重要的信号通路之一。本文简要介绍了stat3信号通路及调控的机制与生物学意义，并对该信号通路在眼科领域的初步研究作一综述。     

Bak和Bcl-xl在豚鼠形觉剥夺性近视眼视网膜的表达及凋亡

目的 观察豚鼠形觉剥夺性近视视网膜变性中细胞凋亡,及Bak和Bcl-xl蛋白在视网膜细胞中的表达.方法 将出生3天的豚鼠40只,单眼半透明眼罩遮盖,对则眼不做任何处理为对照.随机分为A组(遮盖8周)和B组(遮盖12周),分别于实验前及实验后行检影验光、A超测量眼轴,摘出眼球,用TUNEL技术检测视网膜细胞凋亡情况,用免疫组化法分析Bak和Bcl-xl蛋白表达水平.结果 遮盖眼均较对照眼屈光度加深,眼轴延长,且随遮盖时间的延长而增长.TUNEL标记显示A组及B组遮盖眼视网膜内、外核层均发现凋亡细胞,两者凋亡率分别为(0.27±0.14)%和(2.33±0.37)%,差别有统计学意义(P＜0.05).遮盖眼Bak表达均较对照眼增高,且Bak在B组遮盖眼视网膜的表达较A组高,两者差别有统计学意义(P＜0.05);Bcl-xl的表达在遮盖眼及对照眼之间无明显差别(P＞0.05).A组、B组遮盖眼视网膜细胞的Bak表达与视网膜细胞凋亡率的相关系数r值分别为0.79、0.84(P＜0.05),与Bcl-xl的r值分别为-0.37、-0.31(P＞0.05).结论 凋亡是豚鼠形觉剥夺性近视视网膜细胞变性的机制之一,Bak的高表达可能与形觉剥夺性近视视网膜细胞凋亡有关.     

形觉剥夺性近视雏鸡眼细胞凋亡情况观察

目的:以雏鸡形觉剥夺性近视(FDM)模型,探讨细胞凋亡与形觉剥夺性近视的关系.方法:健康雄性海兰雏鸡20只,半透明眼罩遮盖右眼,左眼为对照眼.遮盖7 d去除眼罩,检影验光,测2只眼的眼轴长及赤道径;HE染色观察视网膜及巩膜的形态学变化;采用TUNEL技术检测视网膜细胞的凋亡.结果:①遮盖眼形成近视,表现为屈光度、眼轴长及赤道径均较对照眼增大(P<0.05).②遮盖眼视网膜较对照眼普遍变薄,以内核层、内丛状层、神经纤维层最明显;后极部巩膜软骨层变厚,纤维层变薄.③遮盖眼内核层、神经节细胞层凋亡细胞数增多,与对照眼相比,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:细胞凋亡参与形觉剥夺性近视的形成.     

胰岛素样生长因子Ⅰ对豚鼠巩膜成纤维细胞增殖的影响☆

目的：研究表明，体内一定浓度的生长因子是保证眼球正常发育的必要条件，过少或过量都会引起巩膜的异常改变。实验拟进一步验证胰岛素样生长因子Ⅰ对体外培养的豚鼠巩膜成纤维细胞生长的影响。 方法：实验于2006-09/2007-03在郑州大学基础医学院省肿瘤病理学重点实验室完成。①实验材料：出生3 d内3色豚鼠后部巩膜组织由郑州大学基础医学院动物实验中心提供；实验用胰岛素样生长因子Ⅰ 为Sigma公司产品。②实验过程及评估：采用器官组织块培养法获取原代巩膜成纤维细胞，选取传3，4代的豚鼠巩膜成纤维细胞用于实验；采用倒置相差显微镜下观察细胞形态并采用免疫化学染色法进行细胞鉴定；应用四甲基偶氮唑盐比色法和流式细胞仪分析技术,观察不同质量浓度胰岛素样生长因子Ⅰ (0.1，0.5，5，10，50 μg/L )对体外培养的豚鼠巩膜成纤维细胞增殖和细胞生长周期的影响。 结果：①巩膜成纤维细胞鉴定：倒置相差显微镜下观察,细胞透亮呈梭形，在细胞密度较低时细胞排列成网状,密度较高时呈束状；波形蛋白染色阳性。胞浆内可见棕黄色阳性反应产物, 证实所培养的细胞为巩膜成纤维细胞。②体外培养的豚鼠巩膜成纤维细胞增殖和细胞生长周期：0.5，5，10 μg/L的胰岛素样生长因子Ⅰ能促进豚鼠巩膜成纤维细胞增殖,呈剂量依赖性(F = 84.510，P =0.000 < 0.05)，最佳质量浓度为10 μg/L。流式细胞仪结果显示, 胰岛素样生长因子Ⅰ处理48 h后,与对照组比较，巩膜成纤维细胞G0~G1期百分比降低（78.2%下到64.5%，P < 0.05）,而S期百分比显著升高（10.4%上升到16.4%，P < 0.05）,增殖指数百分比增高（27.8%增高到56.5 %，P < 0.05）。 结论： 在一定浓度范围内外源性胰岛素样生长因子Ⅰ可以促进体外培养的豚鼠巩膜成纤维细胞增殖。     

上巩膜静脉电凝建立大鼠慢性高眼压模型

目的 建立大鼠稳定持久的慢性高眼压模型. 方法 健康成年Wistar大鼠40只,术前眼压(15.13±1.48)mmHg,用高频电刀上的单极电凝器阻断右眼12～6点处的3条巩膜上静脉(左眼为对照眼). 结果 术后1周,大鼠眼压升高为(25.72±3.54)mmHg,与术前相比,P<0.01;术后4周眼压为(24.52±3.15)mmHg,仍高于左眼的(15.53±1.54)mmHg,二者相比,P<0.01. 结论 上巩膜静脉电凝可建立稳定持久的大鼠慢性高眼压模型.     

单眼先天性脉络膜缺损1例

1 临床资料 患者,女,14岁,以“视力下降2周”为主诉就诊。查体：全身未见明显异常,智力发育正常。眼科检查：视力右眼0．15,左眼0．25。睫状肌麻痹验光：右眼矫正视力不提高,左眼-1．0,矫正1．0。双眼角膜透明,前房清亮,虹膜完整、棕色,晶状体透明,位置正常,玻璃体透明。眼底：右眼底见自视乳头上缘起下方约10PD脉络膜缺损,视网膜呈瓷白色,与正常视网膜桔红色部分边界清晰的圆形病灶,以-2D视及,散在不规则黑色素沉着,视网膜血管自病灶边缘呈屈膝状爬出。