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1.
2.
过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因Pro12Ala多态性影响胰岛β细胞功能,导致胰岛素分泌及外周组织对胰岛素敏感性的改变;同时在一定程度上降低2型糖尿病发病率;它参与脂肪细胞的生成、分化、脂质代谢的调节,在胰岛素抵抗综合征(糖尿病、肥胖、高脂血症等代谢病)的发病机制中具有重要意义。 相似文献
3.
<正>肾动脉狭窄(renal artery stenosis,RAS)是继发性高血压的常见原因,由动脉粥样硬化、大动脉炎以及动脉壁肌纤维发育不良引起,药物治疗效果往往不明显。在欧美地区高加索人种中,肌纤维发育不良(fibromuscular dysplasia,FMD)约占全部肾动脉狭窄的10%[1],在东亚蒙古人种中FMD更为少见,鲜见相关的病例报道。本文报道1例FMD导致继发 相似文献
4.
5.
张木勋 《内科急危重症杂志》1996,2(2):57-59
20例糖尿病并发肢端坏疽患者的临床分析表明,本症多见于病程长、伴有多种严重并发症的Ⅱ型糖尿病患者。肢端自行脱落者3例,截肢3例,死亡3例,提示预后严重。早期综合治疗是降低截肢率和提高治愈率的关键。 相似文献
6.
葡萄糖耐量减低患者微血管并发症临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨葡萄糖耐量减低(IGT)患者微血管并发症的发生率。方法:以男性IGT106例患者为研究组,同时选择糖代谢正常的健康人100例为对照组,观察两组中眼底病变、微量白蛋白尿、中国勃起功能问卷调查(CIEF5)的积分、血脂、血压及体重指数(BMI)资料。结果:与正常对照组比较,IGT组微血管并发症发生率显著增加(P均<0.01),且两组间在血脂、血压及BMI等指标方面差异显著(P<0.05);多元回归分析表明微血管并发症与IGT有显著相关性。结论:男性IGT患者可发生与糖尿病患者同样的微血管并发症,其微血管并发症发生的危险因素包括脂质代谢异常,高血压及肥胖,提示控制糖代谢异常对防治糖尿病微血管并发症具有重要意义。 相似文献
7.
1病例介绍患者,男,34岁,因口干、多饮、多尿、多食、消瘦1个月,加重伴乏力3 d收入院,入院体检:体温36.8℃,脉搏80次·m in-1,呼吸20次·m in-1,血压120/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),身高172 cm,体重67 kg,BM I 22.65 kg·(m2)-1。神志清醒,皮肤巩膜无黄染,浅表淋巴结无肿大,双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音,心率80次·m in-1,律齐,无杂音。腹软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未及,双下肢无水肿,双下肢腱反射正常对称,下肢足背动脉搏动良好。入院后实验室检查,血常规:白细胞6.65×109·L-1,N 0.65,L 0.26,RBC4.63×1012·L-1,HGB128 g·L-1,PL… 相似文献
8.
9.
Insulin resistance plays an important role inthe pathogenesis, development and complication indiabetes mellitus. Obesity is one important cause,but its mechanism is complicated. Steppan foundthat resistin had direct effect on insulin in mouseadipose cells in 2001 and believed that it might bethe key molecule of diabetes mellitus[1]. TNFαis apolypeptide which has extensive biological actionand effects in the development of anti tumourmechanism, immunoloregulati… 相似文献
10.
In order to explore the expression of erythropoietin receptor (EPOR) in pancreatic cell line NIT-1 and its effect on cell apoptosis after binding with erythropoietin (EPO), NIT-1 cells were cultured and expanded. The expression of EPOR was detected using electrophoresis. NIT-1 apoptosis was induced by cytokines and their effects on cell apoptosis and cell insulin secretion were assayed after binding of EPO to EPOR. The results showed that EPOR was expressed in NIT-1 cells. Recombinant human EPO (rHuEPO) had no effect on cell apoptosis but significantly inhibited apoptosis induced by cytokines, rHuEPO had no effect on cell insulin secretion but significantly improved insulin secretion inhibited by cytokines. From these findings, it was concluded that EPOR was expressed in NIT- 1 cells and EPO could protect NIT- 1 cells from apoptosis induced by cytokines. 相似文献