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目的:探讨过氧化物酶体增殖体激活受体啦(peroxisome proliferation activated receptor-γ2,PPAR-γ2)基因外显子B的Pro12Ala多态性与2型糖尿病血脂的关系。方法:用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析方法,检测202名2型糖尿病的PPAR-γ2基因型及相关临床指标。结果:PPAR-γ2基因在2型糖尿病中存在Pro12Ala变异,以PP型为主。2型糖尿病中,PPAR-γ2基因Pro12Ala多态性与体重指数(BMI),血糖,血脂,空腹胰岛素,胰岛素抵抗,血压均无明显相关性。在BMI≥25的肥胖2型糖尿病人群中,携带A等位基因者的TG(甘油三酯)和HDL-C(高密度脂蛋白胆固醇)分别明显高于和低于携带P等位基因者,在非肥胖组中没有此差别。结论:在肥胖状态下,Pro12Ala多态性能加重2型糖尿病的脂质紊乱,可能更易发挥遗传影响。 相似文献
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谢君辉 《国际内分泌代谢杂志》2003,(6)
过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因Pro12Ala多态性影响胰岛β细胞功能,导致胰岛素分泌 及外周组织对胰岛素敏感性的改变;同时在一定程度上降低2型糖尿病发病率;它参与脂肪细胞的生成、分化、脂 质代谢的调节,在胰岛素抵抗综合征(糖尿病、肥胖、高脂血症等代谢病)的发病机制中具有重要意义。 相似文献
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多发性内分泌腺瘤1型(multiple endocrineneoplasia type1,MEN1)为常染色体显性遗传性疾病,其典型特点是同时存在两种或两种以上内分泌腺体异常:最常见表现为甲状旁腺腺瘤、胰岛细胞瘤和(或)垂体肿瘤,部分不典型者可合并其他内分泌腺和非内分泌组织肿瘤。本文通过对多发性内分泌腺瘤1型、异位ACTH综合征(胸腺类癌)患者的诊治报道,以期提高临床医师对本病的认识,减少误诊漏诊,及时采取合理的检查明确诊断并提供及时的治疗方案,避免延误病情。 相似文献
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患者,男,66岁,因“双手、双足肿胀3个月余,加重半月余”入院.患者于3个月余前无明显诱因同时出现双手、双足肿胀,不伴疼痛、晨僵,活动后好转.至当地医院给予活血改善循环药物治疗(具体不详),症状未见好转.1个月后患者出现双手、双足肿胀伴疼痛,以清晨加重,下午及活动后庝痛减轻.半个月后出现双手、双足肿胀、疼痛,麻木感加重,双手不能握拳,精细活动受限,上举受限,双足有踏棉感,不伴四肢关节痛.患者为求进一步诊治至我院门诊,门诊以“双手、双足肿胀原因待查”收入院.发病以来,患者精神尚可,体力较前下降,睡眠差. 相似文献
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<正>患者女,46岁。因"消瘦多食1年余,神志不清5 d"入院。患者1年前因"消瘦、多食"至当地医院就诊,给予中药治疗(具体不详)后症状缓解,后未进一步诊疗,8个月前发现脖子增粗,伴有轻度吞咽困难。半年前开始出现情绪低落,间断给予中药治疗,无明显好转,今年2月至当地人民医院诊断为"甲状腺功能亢进"(简称甲亢),给予"抗甲亢药物治疗"(具体未能描述清楚,间断服用药物)。5 d前 相似文献
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因Pro12Ala多态性影响胰岛β细胞功能,导致胰岛素分泌及外周组织对胰岛素敏感性的改变;同时在一定程度上降低2型糖尿病发病率;它参与脂肪细胞的生成、分化、脂质代谢的调节,在胰岛素抵抗综合征(糖尿病、肥胖、高脂血症等代谢病)的发病机制中具有重要意义。 相似文献
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ2基因Pro-12Ala多态性与代谢综合征的相关性研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的旨在探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因Pro12Ala多态性对β细胞功能储备、胰岛素抵抗作用及与代谢综合征的相关性.方法随机选取湖北地区无亲缘关系的新诊断的2型糖尿病汉族人289例,其中伴高血压病组(HTD)132例,血压正常组(NTD)157例.应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术,进行基因突变检测.结果(1)湖北地区汉族人群体中2型糖尿病Ala12携带者(和Ala/Ala基因型)及Ala12等位基因频率分别为0.042;0.015,与正常人群没有差异;本研究中PPARγ2 Pro12Ala与2型糖尿病患者性别、年龄、体重指数、血脂谱无相关性.(2)PPARγ2Pro12Ala多态性与2型糖尿病的高血压呈负相关.(3)在HTD组中PPARγ2Pro12Ala与保护β细胞对葡萄糖刺激胰岛素分泌反应(P<0.05)、减少胰岛素抵抗有关(P<0.05).结论PPARγ2基因是2型糖尿病、高血压病的重要遗传因素,PPARγ2基因负性突变是2型糖尿病和胰岛素抵抗相关疾病的保护因素. 相似文献
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