宫颈癌细胞增殖和DNA倍体与放射敏感性的关系

为研究宫颈癌细胞增殖参数 S期比例 (SPF)、增殖指数 (PI)和 DNA倍体与宫颈癌放射敏感性的关系 ,探讨它们在预测宫颈癌放射敏感性中的价值。对 4 7例宫颈癌患者放疗前行宫颈癌组织取材 ,进行流式细胞术分析 ,在放疗过程中每周测量 1次宫颈局部瘤床的大小 ,计算肿瘤消退 1/ 2所需照射剂量 (D0 .5 ) ,研究 SPF、PI和 DNA倍体与D0 .5之间的关系。结果显示 :SPF与 D0 .5呈正相关 (r=0 .6 0 4 ,P<0 .0 1) ,PI与 D0 .5无明显关系 ,DNA倍体对 D0 .5的影响有显著性意义 (P<0 .0 5 )。提示 :宫颈癌细胞放疗前 SPF和 DNA倍体与放射敏感性有关 ,该两项指标有可能成为宫颈癌放射敏感性的预测指标     

二烯丙基二硫对人胃癌MGC803细胞G_2/M期的阻滞作用

目的　探讨二烯丙基二硫 (DADS)对人胃癌MGC80 3细胞G2 /M期的阻滞作用及分子机制。方法　体外培养MGC80 3细胞 ,采用MTT比色实验、细胞计数法 ,流式细胞光度术和Westernblot分析DADS对MGC80 3细胞的抑制增殖作用 ,细胞周期分布的影响及细胞周期相关蛋白的表达。结果　MTT法显示 ,2 0mg·L-1DADS、30mg·L-1DADS作用MGC80 3细胞 72h后 ,生长抑制率分别达2 5 7%、5 8 6 %。细胞计数法表明常规培养MGC80 3细胞群体倍增时间为 2 9 92h ,30mg·L-1DADS作用MGC80 3细胞后 ,其细胞群体倍增时间延长到 5 5 5 8h。流式细胞仪分析结果显示DADS呈浓度依赖性将MGC80 3细胞阻滞在G2 /M期。 30mg·L-1DADS作用MGC80 3细胞 36h ,与对照组相比 ,可使G2 /M期细胞增加到 4倍多。Westernblot分析表明在G2 /M期阻滞同时有Cdc2 5C蛋白表达下降 ,但CDK1蛋白表达不受DADS作用的影响。结论　DADS对MGC80 3细胞的抑制增殖作用与G2 /M期阻滞有关 ,DADS对MGC80 3细胞G2 /M期阻滞的分子机制可能与降低Cdc2 5C蛋白水平有关     

短干扰RNA抑制人宫颈癌HeLa细胞Ku80基因表达

目的 针对内源性Ku80基因序列体外构建短干扰RNA（siRNA）线性DNA转录载体，观察其在细胞内产生的siRNA对该基因表达的影响。方法 构建的线性DNA转录载体经脂质体导入宫颈癌HeLa细胞内，转录产生21bp的短双链siRNA，并用免疫印迹法分析Ku80基因在蛋白水平表达的情况。结果 体外成功构建出siRNA线性DNA转录载体LS1／LAS1和LS2／LAS2；载体分别导入HeLa细胞内生成相应siRNA；与空白对照组比较，实验组均能特异性抑制Ku80基因的表达；其抑制效果和时间点与所选基因靶位相关。结论 由线性DNA载体转录生成的siRNA在细胞内特异性抑制内源性基因表达，为Ku80用于肿瘤靶向基因治疗提供了一个新的实验依据。     

参附注射液加速全麻苏醒及呼吸功能的效应

[目的]观察参附注射液(SFI)对全麻苏醒及呼吸效应的影响.[方法]60例静-吸复合全麻下择期腹部手术病人,ASAⅠ～Ⅱ级,术毕未醒,自主呼吸未恢复,送入麻醉恢复室(PACU)继续机械通气.病人随机分为两组,观察组(SFI组,n=30例)静脉滴注SFI 1 mL/kg(加入乳酸钠林格氏液稀释至100 mL);对照组(C组,n=30例)静脉滴注乳酸钠林格氏液100mL.测定用药前(T0)、用药后5 min(T1)的气道峰压(PIP)、潮气量(VT)、分钟通气置(MV)、动脉血气分析、及血浆β-内啡肽(β-EP)值.[结果]用药后SFI组PIP比用药前降低(P＜0.01),也明显低于同时间点C组(P＜0.01);潮气量大于C组(P＜0.01);呼吸机应用时间显著短于C组(P＜0.01);用药后SFI组氧合指数明显改善(P＜0.05),C组则改善不明显;血浆β-EP值SFI组T1较T0时升高,T2时达最高(P＜0.01);C组则下降,T1时低于SFI组(P＜0.05),T2时显著低于SFI组(P＜0.01).[结论]SFI能明显改善全麻苏醒质量与通气功能及氧合指数,推测其机制可能与血浆β-EP升高有关,但需临床进一步探讨.     

小干扰RNA抑制CXCR4基因表达对人肺癌细胞体外侵袭力的影响

目的：研究趋化性细胞因子受体CXCR4小干扰RNA（small interference RNA，siRNA）对人肺癌细胞体外侵袭力的影响。方法：利用T7 RNA聚合酶体外合成CXCR4特异性siRNA，用脂质体转染A549细胞。于转染后72h采用RT-PCR方法检测CXCR4 mRNA水平，用Western印迹方法检测CXCR4蛋白质水平，用Boyden小室模型检测细胞体外侵袭能力的变化，通过MTT法测定细胞增殖能力，用FCM法检测细胞周期的分布情况。结果：转染CXCR4 siRNA 72h后，CXCR4 mRNA及蛋白质水平明显下调，细胞的体外侵袭力减弱，增殖活性降低，细胞周期分布无明显改变。结论：特异的siRNA能够有效下调CXCR4基因，降低人肺癌细胞体外侵袭能力。     

趋化性细胞因子受体CXCR4与肺癌侵袭和转移的关系

目的 探讨趋化性细胞因子受体CXCR4在肺癌中的表达及其意义.方法 收集72例非小细胞肺癌患者手术标本,用免疫组织化学方法检测肿瘤组织中CXCR4的表达和微血管密度,分析CXCR4的表达水平与临床病理特征和预后的关系,12例正常肺组织作为对照.结果 72例非小细胞肺癌组织中,46例CXCR4蛋白表达阳性,阳性率为63.9%;12例正常肺组织中,仅2例CXCR4弱阳性表达,阳性率为16.7%,两者比较,差异有显著性意义(P＜0.05).肺癌组织CXCR4阳性表达与N分期、微血管密度、复发/转移和生存时间密切相关(均P＜0.05).结论 CXCR4可能促进肺癌的侵袭、转移以及血管生成并影响其预后.     

安氟醚诱发恶性高热一例

患者男 ,2 5岁 ,因第 2、3腰椎骨折并不完全性瘫痪 ,于全麻下行腰 2～ 3椎管减压复位、Ｄｉｃｋ钉内固定术。术前体温 36 2℃ ,心率 88次 /分。术前肌注阿托品 0 5ｍｇ、苯巴比妥钠 0 1ｇ。上午 9点 5分静注依托咪酯、芬太尼、维库溴铵诱导 ,气管插管后行机械控制呼吸。 9点 40分手术开始 ,持续吸入 1%～ 2 %安氟醚 ,静滴普鲁卡因、芬太尼、维库溴铵混合液维持麻醉。 10点 2 0分心率增快至 140次 /分。 10点40分因出血输入同型血 ,此时体温 37 5℃。 11点 30分体温 38 9℃ ,无寒战、皮疹 ,即物理降温。 5分钟后体温39 5℃ ,疑输血反应 ,…     

术后重危患者的病情评估与死亡关系的预测

目的:为评估术后患者病情并预测风险度。方法:应用APACHEⅡ评分法,从1996年9月至1998年6月对手术后收入麻醉科ICU的143例重危患者用APACHEⅡ评分系统进行分析。结果:发现APACHEⅡ评分值及预测死亡危险度与实际死亡率有密切关系,随着APACHEⅡ评分增加,死亡率增高,预测死亡危险度的准确度达82％。结论:APACHEⅡ评分系统适用于术后重危患者病情评估及对死亡危险度预测。     

重危患者APACHEⅢ评分与甲状腺激素水平的关系

目的 :探讨急性生理学与慢性健康状况评分 (APACHE )与甲状腺激素水平及疾病严重程度和预后的关系。方法 :对 4 3例 ICU患者的甲状腺激素〔总三碘甲状腺原氨酸 (TT3)、总甲状腺素 (TT4 )、游离三碘甲状腺原氨酸 (FT3)、游离甲状腺素 (FT4 )〕和促甲状腺激素 (TSH )水平与疾病严重程度及预后进行相关分析。疾病严重度采用入 ICU第 1个 2 4小时收集的 APACHE 评分 ,分为 4组 (轻度组 <6 0分 ,中度组 6 1～ 90分 ,重度组 91～ 12 0分 ,特重度组 >12 1分 ) ,同时取血查甲状腺激素。根据出院情况分为生存组与死亡组 ,比较 2组的甲状腺激素水平。结果 :APACHE 评分与 TT3、TT4 、TSH均呈负相关 (分别为 r1 =0 .6 0 7,P<0 .0 1;r2 =0 .4 34,P<0 .0 1;r3=0 .336 ,P<0 .0 5 )。TT3轻度组与中度、重度、特重度组及中度组与特重度组比较均有显著差异 (P均 <0 .0 5 ) ,TT4 轻度组与中度、重度、特重度组比较均有显著差异 (P均 <0 .0 5 )。死亡组 TT3、TT4 、TSH均较生存组降低 ,TT3、TSH下降幅度显著 (P均 <0 .0 1)。结论 :危重病患者病情越重 ,APACHE 评分越高 ,甲状腺激素水平下降幅度越大。TT3可作为评价 ICU患者预后的指标 ,APACHE 评分与甲状腺激素下降程度相关 ;两者结合用于临床 ,对危重病患者病情严重度判