非甾体类抗炎药与心血管事件风险的研究进展

非甾体类抗炎药是一类广泛用于消炎、镇痛的药物,根据对环氧化酶的选择性不同分为三类,研究发现其对心血管事件有一定的影响。环氧化酶-1选择性抑制剂对心血管疾病有二级预防作用,但一级预防作用尚存争议。大多环氧化酶-2选择性抑制剂增加心血管事件风险,部分尚存争议。非选择性抑制剂大多增加心血管事件风险,少部分则几乎无影响。现拟对非甾体类消炎药与心血管事件风险的研究进展做一综述。     

辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心室重塑影响的实验研究

目的探讨辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心脏功能和心室重塑的影响。方法结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,24 h后存活大鼠随机分成心肌梗死组(M I组)、辛伐他汀20 mg组(20 mg.kg-1.d-1)和40 mg组(40 mg.kg-1.d-1),另单设假手术组(Sham组)。8 wk后测定血液动力学指标,血清血脂水平,心室重量指数,苦味酸天狼猩红染色后观察心脏形态学改变,测定心肌胶原容积分数。结果各组血脂水平无统计学差异;MI组心室重量指数增加,心脏收缩及舒张功能受损,梗死边缘区胶原沉积明显,胶原比例改变。两个辛伐他汀(simvastatin,Sim)组均能减轻心室重量指数,改善心脏功能,减少梗死边缘区胶原沉积。结论辛伐他汀能抑制心肌梗死后心室重塑,其机制可能与抑制心肌梗死后心肌肥大和心肌间质纤维化相关,而与其降脂作用关系不大。     

白细胞介素-8与冠状动脉病变程度的关系

目的探讨血清白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)水平与冠心病患者冠状动脉病变程度的相关性。方法回顾性分析395例冠状动脉造影患者的临床资料,按照改良Gensini评分分为4组:G0(0分)为对照组,冠状动脉病变程度由轻到重分为G1(0～5分)组、G2(5～10分)组、G3(>10分)组,并用酶联免疫吸附法(ELISA)检测随机抽取4组中的88例冠状动脉造影患者血清IL-8水平。结果G1～3组血清IL-8水平分别为(320.06±243.19)pg/mL、(983.40±579.09)pg/mL、(1 401.61±645.05)pg/mL,有逐渐增高的趋势;G0组测得值为(473.14±202.97)pg/mL,与其他3个组相比差异均无统计学意义(P>0.05);G2组、G3组与G1组相比血清IL-8水平差异有统计学意义(P<0.05)。但是,在校正了其他心血管危险因素包括年龄、性别、吸烟史、饮酒史、高血压史、糖尿病史、血压、血脂、血糖水平的影响之后,IL-8与冠心病病变程度无显著相关(r=0.029,P>0.05)。结论血清IL-8水平的增高与冠状动脉病变程度有一定相关性,但不能作为冠状动...     

高血压伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的心律失常和心率变异分析

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症(Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)对原发性高血压患者各种心律失常发生率和心率变异性(Heart rate variability,HRV)的影响.方法:高血压合并OSAHS组(HT+O组)67例;高血压组(HT组)42例;健康对照组(N组)41例,进行多导睡眠监测,24 h动态心电图监测,分析各种心律失常发生率和HRV.结果:HT+O组总心律失常发生率为37.3%,显著高于HT组16.7%(P<0.05);HT+O组频发房早、短阵房速、>2 s窦停、Ⅱ.I型房室传导阻滞及ⅡoⅡ型房室传导阻滞发生率分别为22.3%、31.3%、16.4%、14.9%和10.4%,显著高于HT组,分别为7.1%、9.5%、2.3%、2.3%和0%(P<0.05 ). HT+O组HF、LF、SDNN、SDANN、rMSSD均低于HT组,其中SDNN、SDANN有显著性差异,HT+O组为111.19±33.95和96.64±37.34,H组为131.95±37.5和122.48±42.36(P<0.05);HT+O组L/H为2.01±0.58,HT组为1.87±0.61,均高于N组(1.49±0.40),其中HT+O组与N组比较有显著性差异(P<0.05).结论:高血压合并OSAHS患者较普通高血压患者各种心率失常发生率均增加,对窦性心律失常、房性心律失常、房室传导阻滞影响更大;高血压合并OSAHS患者心率变异各指标较普通高血压患者减小,OSAHS使高血压患者心脏自主神经调节功能进一步下降.     

动脉硬化相关射血分数保留心力衰竭影响机制的研究进展

<正>射血分数保留的心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)在临床上也称之为舒张性心力衰竭，是一种具有心力衰竭的症状和体征，并且LVEF≥50%的一种临床综合征，其特点以心室肌舒张功能不全和心脏重塑(纤维化、炎症和肥大)、动脉硬化、心肌微血管稀疏、冠状动脉血流储备受损为特点^[1]。随着人口老龄化、肥胖、糖尿病和高血压的日益普遍，HFpEF已成为全球范围内心力衰竭的主要形式^[2-3]。HFpEF患者的发病率和死亡率显著增加，但与射血分数降低的心力衰竭(heart failure with reduced ejection fraction,HFrEF)不同在于，HFpEF发病机制是多方面的，包括炎症和内皮功能、心肌细胞肥大和纤维化、室-血管解偶联、动脉硬化等多种机制共同作用，故其临床治疗效果不佳^[4-6]，从而大大增加了社会负担，迫切需要了解HFpEF可能的发病机制，为未来的研究提供更多的方向。研究表明，动脉硬化(arterioscle...     

冠心病患者阿司匹林变态反应脱敏治疗进展

在冠心病患者中阿司匹林被广泛用于抗血小板治疗,对阿司匹林变态反应者,脱敏治疗被认为是一种安全、有效的策略。对稳定性冠心病、急性冠状动脉综合征及冠状动脉支架植入者均可考虑进行脱敏治疗。目前脱敏治疗的具体机制尚不明确,不同阿司匹林变态反应类型,脱敏治疗方案不同。呼吸道反应脱敏以Scripps方案为代表,现可在门诊条件下安全进行。皮肤变态反应者,Wong方案及Silberman等快速脱敏方案运用较多。但因缺乏公认的脱敏方案,目前阿司匹林脱敏治疗在临床应用较少。     

Exendin-4介导的猪髋动脉内皮细胞NO释放与细胞内钙离子浓度变化的关系

目的 观察Exendin-4(Ex-4)介导的猪髋动脉内皮细胞(PIEC)内一氧化氮(NO)释放与钙离子变化的关系,探讨Ex-4影响内皮细胞功能的机制.方法 免疫荧光法检测确认PIEC上存在胰高血糖素样肽-1受体(GLP-IR).NO荧光探针(DAF-FM DA)标记细胞内NO,荧光酶标仪检测Ex-4作用内皮细胞后不同时间点[加药前(0h),加药后l、2、3、4、5、6、7、8、9、10、11、12h,共13个时点]细胞内NO释放情况;钙离子荧光探针(Fura-2 AM)标记细胞内钙,荧光酶标仪检测细胞内3个不同时段(0～30min,4～4.5h,8～8.5h)钙浓度变化情况;评价Ex-4诱导PIEC释放NO与细胞内钙的关系.结果　PIEC上有GLP-1R表达.Ex-4引起PIEC内NO增加,且有时间依赖关系,与0h比较,4h开始NO明显增高(P＜0.05),8h时细胞内NO含量较其他各时点均明显增高(P＜0.05).Ex-4干预后0～30min、4～4.5h和8～8.5h 3个时段细胞内钙均较对照组高(2.042±2.115 vs 0.634±0.352,P＜0.01;0.413±0.154 vs 0.113±0.111,P＜0.01;0.309±0.133 vs 0.063±0.120,P＜0.01).Ex-4干预PIEC后NO释放前期前段(0～30min),细胞内钙逐渐上升(拟合曲线:y=0.106x+l.326); NO释放中期前段(4～4.5h,y=0.003x+0.374)和NO释放后期前段(8～8.5h,y=-0.001x+0.324)细胞内钙浓度虽同NO一样也高于对照组,但没有明显的变化趋势.结论 Ex-4可增加内皮细胞内NO释放,该过程与细胞内钙变化密切相关.     

辛伐他汀对心肌梗死大鼠Smad7表达与心室重塑影响

目的:探讨辛伐他汀对大鼠心肌梗死(MI)后心室重构的作用及对心肌Smad7表达的影响.方法:建立大鼠MI模型,24 h后存活大鼠随机分成MI组(n=9)、辛伐他汀20 mg组(20 mg·kg-1·d-1,Sim2组, n=10)和40 mg组(40 mg·kg-1·d-1, Sim4组, n=9), 另设假手术组(Sham组, n=10).4周后观察血脂水平、心室重量指数、天狼猩红染色分析左室非梗死区胶原容积分数、苏木精-伊红染色及电镜观察心肌组织病理改变,并用免疫组化染色和RT-PCR检测Smad7在非梗死区的表达.结果:各组血脂水平差异无统计学意义, MI组左心室重量指数增加, 非梗死区Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数及Ⅰ/Ⅲ比值均增加.与MI组相比,Sim组左室重量指数降低, 非梗死区Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数及Ⅰ/Ⅲ比值下降, 但仍高于Sham组, 心肌组织病理结构改善.与MI组比较, Sim组Smad7表达增加.结论:辛伐他汀能有效地减轻MI后的心肌损伤和纤维化重构, 其机制与其调脂作用无关, 可能与促进Smad7的表达有关.     

Exendin-4对人脐静脉内皮细胞内质网应激损伤的拮抗作用

目的 研究exendin-4(Ex-4)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)内质网应激相关凋亡的拮抗作用.方法 RPMI1640培养基培养HUVECs,待细胞长到培养瓶底部80％左右后,分4组干预细胞,每组8瓶,共32瓶.实验分组:①正常对照组(n=8):不做任何处理;②Ex-4组(n=8):(Ex-4,8μg/mL,45 min);③EPBS组(n=8):(EPBS,100μL/mL,30 min);④双药组(n =8):Ex-4预处理(8μg/mL,45 min),后加EPBS(100 μL/mL,30 min).免疫荧光法检测确认HUVECs上存在胰高血糖素样肽-1受体(glucagon-like peptide-1 receptor,GLP-1R);内源性过氧化氢酶抑制物(endogenous peroxidase blocking solution; EPBS)诱导HUVECs的凋亡,流式细胞仪检测细胞凋亡率变化;加入Ex-4预处理后,观察EPBS诱导HUVECs凋亡率的变化.Western blot检测细胞Calnexin、(C/EBP homologous protein,CHOP)和Bax表达情况,探讨内质网应激相关凋亡的机制.结果 ①HUVECs上有GLP-1受体表达;②与正常对照组相比,EPBS组HUVECs的凋亡率显著增加[(52.27±3.66)％ vs(7.25±0.62)％,P＜0.01)];与EPBS组比较,Ex-4的预处理可明显降低EPBS诱导的HUVECs凋亡[(37.77±2.86)％ vs(52.27±3.66)％,P＜0.01)].与正常对照组相比,EPBS能增加Calnexin[(1.76±0.16) vs(1.00±0.05),P＜0.01]、CHOP[(4.58±0.32)vs(1.00±0.12),P＜0.01]和Bax[(2.25±0.10)vs(1.00±0.06),P＜0.01]的表达;与EPBS组比较,Ex-4的预处理可显著降低Calnexin[(0.42±0.05)vs(1.76±0.16),P＜0.01]、CHOP [(0.64±0.10) vs(1.65±0.12),P＜0.01]和Bax[(1.48±0.08) vs(2.25±0.10),P＜0.01)]的表达.结论 Ex-4对EPBS诱导的HUVECs凋亡有明显抑制作用,其抑制作用可能与EX-4减少内质网应激相关蛋白Calnexin、CHOP和Bax相关.     

和肽素在心血管疾病中的应用研究进展

神经内分泌系统在心血管疾病的发生、发展过程中起着重要作用。精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)是下丘脑释放的主要激素之一,参与调节血流动力学和血浆渗透压。和肽素(copeptin)是AVP前体C-末端的一部分,是一个稳定和敏感的可替代测量AVP的生物学标记物。有研究表明和肽素可为心脏疾病、中风、重症感染等疾病提供危险分层、预后评估等重要信息。我们就和肽素在心血管系统疾病中的应用研究进展做一综述。