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1.
过氧化物酶体增殖剂活化受体是一类核转录因子 ,具有多种有益的生理作用 :参与心脏能量代谢 ,增加胰岛素敏感性 ,阻断过度激活的肾素 血管紧张素系统和胰岛素抵抗形成的恶性循环 ,抑制炎症反应 ,改善心功能 ,提高血管顺应性、降低后负荷 ,对抗心肌重塑。缺血 /再灌注时过氧化物酶体增殖剂活化受体激动剂抑制心肌组织炎症细胞浸润 ,减轻心肌缺血 /再灌注损伤而保护心脏。  相似文献   
2.
肌钙蛋白Ⅰ的实验室检测影响因素及临床应用评价   总被引:1,自引:0,他引:1  
心肌肌钙蛋白I(cTnI)是一种高敏感性、高特异性的心肌标志物,已广泛应用于急性心肌梗死的诊断、病情判断和预后评估等临床实践。但cTnI的检测受到非特异性抗原-抗体反应、标本类型及抗体检测的抗原形式等多因素的影响。  相似文献   
3.
目的 在大鼠心肌梗死模型上,观察辛伐他汀是否下调OPN mRNA及蛋白表达,及其与改善大鼠心肌梗死后心室重塑和心脏功能的关系.方法 制备MI模型,予辛伐他汀干预.分为3组:Sim组、MI组及假手术组.4周后分别测定左、右心室质量指数,血流动力学指标,HE染色观察心肌组织病理学改变,运用免疫组化、RT-PCR方法检测OP...  相似文献   
4.
目的探讨辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心室重构和FoxO3a表达的影响。方法建立大鼠MI模型,24 h后存活大鼠随机分成心肌梗死组(MI组,n=8)、辛伐他汀20 mg组[20 mg/(kg.d),Sim组,n=8],并同时建立假手术组(Sham组,n=10)。4周后观察心室质量指数(LVWI)、天狼猩红染色分析左室非梗死区胶原容积分数(CVF)、HE染色观察心肌组织病理改变,RT-PCR和Western blot检测FoxO3a在非梗死区mRNA和蛋白表达水平。结果 MI组较Sham组LVWI[(2.62±0.16)vs(1.80±0.13),P<0.05]、非梗死区Ⅰ型胶原容积分数[(18.81±2.65)vs(5.01±0.84),P<0.05]、Ⅲ型胶原容积分数[(3.83±0.38)vs(1.52±0.23),P<0.05]及Ⅰ/Ⅲ比值[(4.96±0.90)vs(3.31±0.40),P<0.05]显著增加;左室心肌非梗死区FoxO3a mRNA[(0.29±0.05)vs(0.57±0.06),P<0.05]与蛋白[(0.28±0.04)vs(0.62±0.07),P<0.05]表达均降低。与MI组相比,Sim组LVWI[(2.27±0.08)vs(2.62±0.16),P<0.05]、非梗死区I型胶原容积分数[(9.26±1.13)vs(18.81±2.65),P<0.05]、Ⅲ型胶原容积分数[(2.37±0.23)vs(3.83±0.38),P<0.05]及Ⅰ/Ⅲ比值[(3.98±0.79)vs(4.96±0.90),P<0.05]均显著下降;但高于Sham组(P<0.05);左室心肌非梗死区FoxO3a mRNA[(0.49±0.06)vs(0.29±0.05),P<0.05]与蛋白[(0.38±0.08)vs(0.28±0.04),P<0.05]表达均显著增高;但低于Sham组(P<0.05),心肌组织病理结构得到改善。结论辛伐他汀能有效改善MI后心肌损伤和心室重构,其机制可能与其在基因转录和蛋白质翻译水平促进FoxO3a表达综合作用有关。  相似文献   
5.
本文将2例起搏器综合征(PMS)特殊表现———术后切口渗血报道如下。例1女,13岁,因室间隔缺损修补术后出现Ⅲ度房室传导阻滞、结性逸搏心律、反复晕厥入院。入院时心率41次/min,血压117/66 mmHg(1mmHg=0·133 kPa)。行VVI起搏器置入术,起搏频率设定为60次/min。心电图示起搏器起  相似文献   
6.
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)是一种常见的睡眠呼吸调节障碍性疾患,具有潜在危险性。近年来研究证实OSAS与心律失常密切相关,现阐述二者相关的流行病学、病理生理机制以及治疗。  相似文献   
7.
在冠心病患者中阿司匹林被广泛用于抗血小板治疗,对阿司匹林变态反应者,脱敏治疗被认为是一种安全、有效的策略。对稳定性冠心病、急性冠状动脉综合征及冠状动脉支架植入者均可考虑进行脱敏治疗。目前脱敏治疗的具体机制尚不明确,不同阿司匹林变态反应类型,脱敏治疗方案不同。呼吸道反应脱敏以Scripps方案为代表,现可在门诊条件下安全进行。皮肤变态反应者,Wong方案及Silberman等快速脱敏方案运用较多。但因缺乏公认的脱敏方案,目前阿司匹林脱敏治疗在临床应用较少。  相似文献   
8.
病态窦房结综合征伴有阵发性心房颤动(房颤)者临床常见,经常需要心脏起搏器与胺碘酮同时治疗。植入起搏器术后即刻起搏阈值不稳定,早期有一定程度的增高,这时使用胺碘酮是否会对心室起搏阈值产生明显影响,尚无文献报道。为此,对18例新近植人心脏起搏器并口服胺碘酮的病人进行心室起搏阈值监测,以期了解胺碘酮对心室急性起搏阈值的影响及其影响程度。  相似文献   
9.
患者,男,55 岁。因右下肢疼痛 5 d 伴晕厥 1次入院。5 d前在劳动中出现胸腹部胀痛,持续数分钟,缓解后出现右下肢疼痛、皮肤苍白伴片状紫斑,约15 min后缓解,后感右下肢无力、麻木。9 h前无明显诱因晕厥 5 min,无四肢抽搐及大小便失禁,清醒后右下肢再次出现前述相同症状,伴大汗淋漓、恶心呕吐。院外急救时测 BP 70/40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),50 min 后急诊入院。既往有原发性高血压史 2 年,血压波动于 160~120/90~ 80 mm Hg,未治疗。入院体检: BP 110/80mm Hg,双肺底少许湿性啰音,HR 108次/min ,律齐,心界左下扩大,心尖搏动位…  相似文献   
10.
<正>射血分数保留的心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)在临床上也称之为舒张性心力衰竭,是一种具有心力衰竭的症状和体征,并且LVEF≥50%的一种临床综合征,其特点以心室肌舒张功能不全和心脏重塑(纤维化、炎症和肥大)、动脉硬化、心肌微血管稀疏、冠状动脉血流储备受损为特点[1]。随着人口老龄化、肥胖、糖尿病和高血压的日益普遍,HFpEF已成为全球范围内心力衰竭的主要形式[2-3]。HFpEF患者的发病率和死亡率显著增加,但与射血分数降低的心力衰竭(heart failure with reduced ejection fraction,HFrEF)不同在于,HFpEF发病机制是多方面的,包括炎症和内皮功能、心肌细胞肥大和纤维化、室-血管解偶联、动脉硬化等多种机制共同作用,故其临床治疗效果不佳[4-6],从而大大增加了社会负担,迫切需要了解HFpEF可能的发病机制,为未来的研究提供更多的方向。研究表明,动脉硬化(arterioscle...  相似文献   
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