大剂量芬太尼透皮贴剂联合氟吡洛芬酯治疗癌痛两例

患者男，46岁，诊断：右肺癌Ⅳ期（多发淋巴结转移，多发骨转移-累及颈椎、胸骨、胸椎、肋骨、腰椎、骨盆骨等处），腰背部疼痛明显，卧床，疼痛评分7～8分。入科后，予口服盐酸羟考酮控释片60mg每12h，疗效不佳。又因患者同时行全身化疗，并出现Ⅳ度胃肠道反应，恶心呕吐严重，无法口服止痛药物，故改用芬太尼透皮贴剂止痛治疗（起始剂量75μg／h）。     

常用实验动物肝癌模型研究进展

肝癌动物模型是研究肝癌发病病因和机理的重要平台和手段,在肝癌研究过程中,肝癌动物模型的建立起着非常重要的作用,建立和提供良好的肝癌动物模型为今后进一步研究肝癌的致病机理,指导临床肝癌的诊断和治疗提供理论参考.     

手-足综合征五例

例1患者男性,53岁,主诉"突然发生左侧全部手指、手掌和足部刺痛和灼热感"2d于2009年6月24日入院,体检:左侧全部手指、手掌和足部主观有刺痛和灼热感,针刺感及轻触觉消失,震动感减退,在活动时刺痛和灼热感加重.     

游离组织移植在肢体离断再植术中的应用

2003年6月至2011年6月苏州大学第一附属医院对收治的55例肢体完全离断及不完全离断的病例在再植中进行了游离组织移植手术,除两例截肢外,其余病例均肢体成活。1资料与方法1.1资料本组病例男39例,女16例,年龄24     

ANP32A沉默体外抑制结直肠癌的生长、侵袭和迁移：基于AKT信号通路活性的下降

目的 探讨ANP32A基因下调对结直肠癌细胞侵袭迁移的作用与AKT 信号通路活性的相关性。方法 采用慢病毒转染技术构建结直肠癌细胞 HCT116和SW480 sh-NC和 sh-ANP32A的稳定细胞株,MTT检测24、48及72 h时ANP32A敲低对细胞增殖的影响,Western blot检测ANP32A敲低对 AKT的活性的影响;应用AKT的激活剂（SC79）和抑制剂（MK2206）干预HCT116及 SW480 细胞,MTT 检测 24、48、72 及 96 h 时 SC79 和 MK2206 对结直肠癌细胞增殖的影响,Transwell 小室观察 SC79 和MK2206对结直肠癌细胞侵袭迁移的作用;然后用SC79和MK2206干预上述两种结直肠癌细胞的sh-NC 和 sh-ANP32A稳定细胞株,将每种细胞分为 sh-NC 对照组,sh-NC SC79,sh-NC MK2206,sh-ANP32A 对照组,sh-ANP32A SC79,sh-ANP32AMK2206 六个组,细胞划痕分析细胞迁移能力,Transwell 小室分析细胞侵袭能力,WB 检测SC79和MK2206对shANP32A细胞侵袭迁移相关因子metadherin（MTDH）的影响。结果 与对照组（sh-NC）相比,24、48及72 h检测的sh-ANP32A组结直肠癌细胞的增殖活力均被明显抑制（P<0.01）,同时 ANP32A 的下调能抑制 HCT116 和 SW480 细胞内 AKT 的活性（P<0.01）;AKT抑制剂MK2206能抑制大肠癌细胞的增殖及侵袭迁移（P<0.05）,而AKT激活剂SC79 虽然对细胞增殖影响较小,但是能显著促进大肠癌的侵袭转移（P<0.01）;在ANP32A下调的细胞中,与sh-ANP32A对照组相比,AKT抑制剂MK2206能加强ANP32A下调对结直肠癌细胞增殖和侵袭的抑制作用（P<0.05）,同时增强ANP32A表达下调对MTDH表达的抑制作用,AKT激活剂SC79能部分恢复大肠癌细胞因ANP32A下调导致的侵袭迁移抑制（P<0.01）,且减弱ANP32A表达下调对MTDH表达的抑制作用。结论 ANP32A表达下调抑制结直肠癌细胞的侵袭迁移作用可能与AKT 信号通路活性抑制有关。     

PLCε基因敲除小鼠微卫星DNA遗传监测分析

目的利用多态性微卫星DNA位点分析PLCε基因敲除小鼠的遗传特性。方法用所筛选的15个微卫星DNA位点对28只PLCε基因敲除小鼠的DNA进行了PCR扩增,通过基因片段大小来分析群体的遗传多样性。结果 13个微卫星DNA位点中(D1Mit365、D3Mit51、D4Mit235、D6Mit102、D7Mit281、D8Mit113、D9Mit23、D10Mit180、D13Mit88、D16Mit145、D17Mit36、D18Mit94、D19Mit97)每个位点的28只小鼠DNA片段泳动距离一致,呈现单态性,表明该群体符合近交系的遗传特性;而利用Dq(敲基因型)和Dy(野生型)两个位点对28只小鼠的PCR扩增结果进行了鉴别分析,其中敲除基因型小鼠为6只;野生型为7只;杂合型为15只。结论利用微卫星标记技术可以对群体进行遗传质量监测,并能有效地鉴别不同的基因型,为小鼠的遗传质量监测提供了一种可行的方法。     

主动脉缩窄诊治进展

主动脉缩窄（coarctation of aorta,COA）是指动脉导管开口附近降主动脉上段的先天性有血流动力学意义的狭窄.位于无名动脉和左锁骨下动脉之间的缩窄称为主动脉弓缩窄.该病病因尚未完全阐明,解释主动脉缩窄的胚胎发生存在两个理论：流体理论和吊带理论.流体理论认为主动脉缩窄的形成是由于胚胎期流经主动脉峡部血流缺乏所致.吊带理论认为导管组织收缩异常延伸到主动脉是主动脉缩窄产生的重要原因.目前被广泛接受的主动脉缩窄的分型方案是将本畸形分为3型：①单纯性主动脉缩窄.②主动脉缩窄合并主动脉峡部发育不全.③主动脉缩窄合并主动脉弓发育不全.每一型又可以分为合并室间隔缺损或合并复杂心内畸形两种情况[1].主动脉缩窄发生率为每l 000活产婴儿中为0.2-0.6,在常见先天性心脏病中发生率位居第8位,占全部先天性心脏病的5%-8%.男性多于女性.因此及早明确诊断并采取有效的治疗是非常必要的.……     

高龄Stanford A型急性主动脉夹层患者的外科手术治疗

目的回顾性研究高龄(≥70岁)Stanford A型急性主动脉夹层行改良主动脉弓置换手术的优势并总结其经验。方法自2011年1月至2013年12月该中心共收治≥70岁Stanford A型急性主动脉夹层患者27例,经充分术前准备,均行急诊手术,手术均在全麻、中度深低温停循环加选择性脑灌注下完成。术式为升主动脉置换术、改良主动脉弓部置换术、支架象鼻术,其中合并有瓣膜病变或冠状动脉粥样硬化的病人行瓣膜置换及冠状动脉旁路移植术。结果围术期死亡2例,1例因肾功能不全、感染死亡,1例因多脏器衰竭死亡。肾功能不全5例,低氧血症2例,手术切口感染3例,一过性脑神经功能障碍3例。结论对70岁以上Stanford A型主动脉夹层病人行改良主动脉弓置换手术,能大大缩短体外循环时间、停循环时间、手术时间,并降低高龄患者术后并发症,使手术存活率明显高于保守治疗。     

腮腺主导管结扎及再通后腺泡凋亡与再生变化规律的研究

目的:研究大鼠腮腺主导管结扎及再通后腺泡凋亡与再生的变化规律。方法:通过对大鼠右侧腮腺主导管双重结扎14 d后再通,建立腮腺组织萎缩后再生模型。分别于主导管再通术后0、1、3、5、7、10、14和21 d获取腮腺组织标本,应用HE和AB-PAS染色观察腺体的组织学变化,免疫组织化学染色法检测腺泡中增殖细胞核抗原(PCNA)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase3)的表达。结果:组织学观察见:主导管结扎14 d后腺泡萎缩、消失,导管样结构增多,酶原颗粒消失;主导管再通术后,腺泡再生,导管样结构减少,酶原颗粒数目恢复正常。免疫组织化学染色分析结果示:在主导管结扎14 d后PCNA散在表达,主导管再通1 d后表达增加,5 d后达峰值,7 d后降低并趋于平稳;主导管结扎14 d及再通后Caspase3表达水平持续较低,且平稳。各实验组间PCNA表达差异有统计学意义(P＜0.05),而Caspase3表达差异无统计学意义。结论:腮腺主导管持续结扎14 d后再通,萎缩的腺泡可再生,形态及功能均可恢复正常水平,表明主导管持续结扎14 d对腺体组织造成的损伤完全可逆。