NM23基因相关信号通路在肿瘤转移中作用机制的研究进展

浸润和转移是恶性肿瘤的重要特征,也给肿瘤的治疗带来困难,是预后不良的重要因素.转移抑制因子23(non-metastasis,NM23)基因是最早发现的抗肿瘤转移基因之一.现在已经发现NM23是一个基因家族,包括NM23-H1、NM23-H2等重要的基因家族成员.研究表明NM23基因表达与实体瘤转移抑制有关,在很多实体瘤中可以作为进展和预后的分子标记.随着对NM23基因调控肿瘤转移的分子机制的研究的进一步开展,已经发现了一些NM23肿瘤转移抑制通路上下游的相关调控分子,为进一步的信号通路研究创造了条件.本文概述了近年来对NM23基因转移抑制通路研究的新近展,提出了以后可能的研究方向和需要解决的关键问题.     

NM23基因相关信号通路在肿瘤转移中作用机制的研究进展

浸润和转移是恶性肿瘤的重要特征,也给肿瘤的治疗带来困难,是预后不良的重要因素.转移抑制因子23(non-metastasis,NM23)基因是最早发现的抗肿瘤转移基因之一.现在已经发现NM23是一个基因家族,包括NM23-H1、NM23-H2等重要的基因家族成员.研究表明NM23基因表达与实体瘤转移抑制有关,在很多实体瘤中可以作为进展和预后的分子标记.随着对NM23基因调控肿瘤转移的分子机制的研究的进一步开展,已经发现了一些NM23肿瘤转移抑制通路上下游的相关调控分子,为进一步的信号通路研究创造了条件.本文概述了近年来对NM23基因转移抑制通路研究的新近展,提出了以后可能的研究方向和需要解决的关键问题.     

NM23基因相关信号通路在肿瘤转移中作用机制的研究进展

浸润和转移是恶性肿瘤的重要特征,也给肿瘤的治疗带来困难,是预后不良的重要因素.转移抑制因子23(non-metastasis,NM23)基因是最早发现的抗肿瘤转移基因之一.现在已经发现NM23是一个基因家族,包括NM23-H1、NM23-H2等重要的基因家族成员.研究表明NM23基因表达与实体瘤转移抑制有关,在很多实体瘤中可以作为进展和预后的分子标记.随着对NM23基因调控肿瘤转移的分子机制的研究的进一步开展,已经发现了一些NM23肿瘤转移抑制通路上下游的相关调控分子,为进一步的信号通路研究创造了条件.本文概述了近年来对NM23基因转移抑制通路研究的新近展,提出了以后可能的研究方向和需要解决的关键问题.     

NM23基因相关信号通路在肿瘤转移中作用机制的研究进展

浸润和转移是恶性肿瘤的重要特征,也给肿瘤的治疗带来困难,是预后不良的重要因素.转移抑制因子23(non-metastasis,NM23)基因是最早发现的抗肿瘤转移基因之一.现在已经发现NM23是一个基因家族,包括NM23-H1、NM23-H2等重要的基因家族成员.研究表明NM23基因表达与实体瘤转移抑制有关,在很多实体瘤中可以作为进展和预后的分子标记.随着对NM23基因调控肿瘤转移的分子机制的研究的进一步开展,已经发现了一些NM23肿瘤转移抑制通路上下游的相关调控分子,为进一步的信号通路研究创造了条件.本文概述了近年来对NM23基因转移抑制通路研究的新近展,提出了以后可能的研究方向和需要解决的关键问题.     

广西巴马地区长寿老人ApoE基因多态性分析

目的：研究广西巴马地区长寿老人载脂蛋白E(ApoE)基因多态性与巴马长寿现象的关系。方法：采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR—RFLP)技术．对129名年龄90～113岁的广西巴马地区长寿老人和307名作为相应年龄对照的长寿家庭成员．并以当地非长寿自然人群153人作为对照组．进行ApoE基因分型。分别比较长寿老人与各组人群的基因型、基因频率的分布特征。结果：①广西巴马地区长寿老人ApoE基因型频率中以ε3／3最高．其次是ε2／3和ε3／4．而ε2／4和ε4／4频率最少。长寿老人组与其亲属年龄对照的ApoE基因型和基因频率相比之间均无显著性差别；②长寿组与当地自然人群对照相比呈显著性阳性关联(P=0．001，P=0．04)的为ε2／ε2(5．34％；0％)和ε3/ε3(79．39％；68．63％)基因型。这两种基因型携带者在长寿人群中占85％以上。结论：ApoE基因多态性与广西巴马长寿现象有关联。巴马地区长寿相关基因为ApoE ε2／ε2、ε3／ε3基因型。其中ε3／ε3纯合子是最主要的长寿关联基因。     

NM23基因相关信号通路在肿瘤转移中作用机制的研究进展

浸润和转移是恶性肿瘤的重要特征,也给肿瘤的治疗带来困难,是预后不良的重要因素.转移抑制因子23(non-metastasis,NM23)基因是最早发现的抗肿瘤转移基因之一.现在已经发现NM23是一个基因家族,包括NM23-H1、NM23-H2等重要的基因家族成员.研究表明NM23基因表达与实体瘤转移抑制有关,在很多实体瘤中可以作为进展和预后的分子标记.随着对NM23基因调控肿瘤转移的分子机制的研究的进一步开展,已经发现了一些NM23肿瘤转移抑制通路上下游的相关调控分子,为进一步的信号通路研究创造了条件.本文概述了近年来对NM23基因转移抑制通路研究的新近展,提出了以后可能的研究方向和需要解决的关键问题.     

NM23基因相关信号通路在肿瘤转移中作用机制的研究进展

浸润和转移是恶性肿瘤的重要特征,也给肿瘤的治疗带来困难,是预后不良的重要因素.转移抑制因子23(non-metastasis,NM23)基因是最早发现的抗肿瘤转移基因之一.现在已经发现NM23是一个基因家族,包括NM23-H1、NM23-H2等重要的基因家族成员.研究表明NM23基因表达与实体瘤转移抑制有关,在很多实体瘤中可以作为进展和预后的分子标记.随着对NM23基因调控肿瘤转移的分子机制的研究的进一步开展,已经发现了一些NM23肿瘤转移抑制通路上下游的相关调控分子,为进一步的信号通路研究创造了条件.本文概述了近年来对NM23基因转移抑制通路研究的新近展,提出了以后可能的研究方向和需要解决的关键问题.     

NM23基因相关信号通路在肿瘤转移中作用机制的研究进展

浸润和转移是恶性肿瘤的重要特征,也给肿瘤的治疗带来困难,是预后不良的重要因素.转移抑制因子23(non-metastasis,NM23)基因是最早发现的抗肿瘤转移基因之一.现在已经发现NM23是一个基因家族,包括NM23-H1、NM23-H2等重要的基因家族成员.研究表明NM23基因表达与实体瘤转移抑制有关,在很多实体瘤中可以作为进展和预后的分子标记.随着对NM23基因调控肿瘤转移的分子机制的研究的进一步开展,已经发现了一些NM23肿瘤转移抑制通路上下游的相关调控分子,为进一步的信号通路研究创造了条件.本文概述了近年来对NM23基因转移抑制通路研究的新近展,提出了以后可能的研究方向和需要解决的关键问题.     

糖尿病小鼠模型制备方法的初步探讨

目的动物模型在糖尿病的基础和临床等领域有着广泛的应用。目前多为通过大鼠链脲佐菌素注射制备糖尿病模型。本实验探索以小鼠代替大鼠进行糖尿病动物造模的合理方法。方法 7周龄雄性昆明小鼠30只随机分为3组:Ⅰ组为链脲佐菌素小剂量多次注射组;Ⅱ组为链脲佐菌素一次大剂量注射组;Ⅲ组为柠檬酸缓冲液注射对照组。各组给药方式均为腹腔注射,实验前空腹12～16h,并测量空腹体重和血糖值。血糖高于16.7mmol的视为模型成立,小鼠成模后2周测量空腹体重与血糖,结束实验。比较各组的成模率、成模小鼠的血糖值变化和体重变化。结果大剂量注射组和小剂量多次注射组分别有9只和8只小鼠模型成立。成模时和试验结束时的血糖水平和体重在两组之间具有明显差异(P<0.01)。结论两种方法均可制备糖尿病小鼠模型,且成模后血糖有继续升高的趋势,利用昆明小鼠制备糖尿病动物模型具有成模率高、周期短、成本低等优势,可以替代大鼠成为糖尿病动物模型制备的理想材料。     

NM23基因相关信号通路在肿瘤转移中作用机制的研究进展

浸润和转移是恶性肿瘤的重要特征,也给肿瘤的治疗带来困难,是预后不良的重要因素。NM23基因是最早发现的抗肿瘤转移基因之一。现在已经发现NM23是一个基因家族,包括NM23-H1、NM23-H2等重要的基因家族成员。研究表明NM23基因表达与实体瘤转移抑制有关,在很多实体瘤中可以作为进展和预后的分子标记。随着对NM23基因调控肿瘤转移的分子机制的研究的进一步开展,已经发现了一些NM23肿瘤转移抑制通路上下游的相关调控分子,为进一步的信号通路研究创造了条件。本文概述了近年来对NM23基因转移抑制通路研究的新近展,提出了以后可能的研究方向和需要解决的关键问题。