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1.
患者男性,48岁。右颌下有一花生粒大小肿物10年余,近两个月迅速增大,疼痛。经外地医院进行抗炎治疗后,症状好转,但肿块不消而来我院就诊。检查:全身状况尚好,右侧颌下有一肿块,边界较清楚,药6.5cm×5.5cm×4cm~3大小,皮肤稍红,质稍硬,有轻微凹 相似文献
2.
目的 分析目前中国儿科常用药品剂型使用现状。方法 收集中国8家不同省份三级甲等儿童医院的用药目录,筛选出儿童常见系统疾病用药品种目录,对收集到的药品剂型信息进行统计分析。结果 共收集到2 495种儿科常用药品品规,其中口服剂型1 162种(46.6%)、注射剂型1 072种(42.9%)、外用剂型225种(9.0%)及吸入剂型36种(1.4%)。口服剂型中最常用的为普通片剂和颗粒剂。注射剂型中中药注射液有9种品规,其中有5种说明书中未标明儿童用法用量。儿科专用药品剂型共有190个品规,最常见的剂型为颗粒剂、口服溶液剂和糖浆剂。结论 尽管中国儿科常用药品剂型对儿童的适宜性有一定的改善,但目前儿科专用药品较少,适宜学龄前及以下儿童的药品剂型仍然比较缺乏,还远远不能满足不同年龄儿童多样化的药品剂型需求。 相似文献
3.
目的分析了解2012年度赤峰市艾滋病病毒感染状况和流行趋势,为制定防治策略提供依据。方法依据《全国艾滋病检测技术规范》(2009版)规定的检测流程与方法进行艾滋病病毒(HIV)抗体筛查和确证。结果自2012年1月至2012年12月1日赤峰市艾滋病实验室共检出HIV-抗体阳性样本29份。其中,男性27例,占93.1%;女性2例,占6.9%。感染者在全市各旗县均有分布。以红山区(5例),松山区(4例)居多各占17.2%和13.8%。外地人员占10.3%。结论赤峰市2012年新发现艾滋病感染者较往年大有提高,占历年感染人数的28.1%。其中男性人群感染者较多。 相似文献
4.
5.
6.
目的分析儿童使用热毒宁注射液的处方信息,提高热毒宁注射液的合理应用水平。方法收集我院2017年1-10月3岁以下患儿应用热毒宁注射液的处方信息,将患儿年龄、性别、诊断、用药剂量、用药频次、疗程、联合用药、是否冲管、不良反应等进行分类统计和分析。结果 3岁以下使用热毒宁注射液的男性患儿略多于女性患儿;患儿诊断在前3位的分别是急性呼吸道感染(占63.89%)、肺炎(占13.11%)、支气管炎(占10.60%)。所有患儿每次注射剂量都未超过10 ml,不同年龄使用剂量略有差别。86.91%的患儿疗程不超过5 d,1次/d。大多数同抗菌(抗病毒)药物联用。结论我院热毒宁注射液的使用基本规范,但也存在部分不合理用药情况。只有进一步完善3岁以下患儿用药剂量,规范临床使用,才能减少不良反应的发生,保障患儿用药安全,促进合理用药。 相似文献
7.
8.
目的以熊去氧胆酸(UDCA)为对比,研究法尼醇X受体(FXR)激动剂——鹅去氧胆酸(CDCA)对妊娠期肝内胆汁淤积(ICP)孕鼠血生化指标、肝脏病理及胎鼠预后的影响。方法建立ICP孕鼠模型,将孕17d的SD大鼠40只随机分成对照组、ICP组、UDCA组和CDCA组。比色法检测用药前后各组丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST),碱性磷酸酶(ALP)和总胆酸(TBA)水平,光镜下观察孕鼠肝脏病理学变化,记录胎鼠身长、尾长、体重及死胎数。结果ICP组ALT、AST、ALP、TBA明显高于对照组(P<0.008 3);与ICP组比较,UDCA组ALT、AST、ALP明显降低(P<0.008 3),但TBA无明显改善(P>0.008 3);CDCA组ALT、AST、ALP无明显改善(P>0.008 3),但TBA显著降低(P<0.008 3);2治疗组胎鼠的身长、尾长、体重及死亡率与ICP组比较均无统计学差异(P>0.008 3)。光镜下见ICP组肝细胞肿胀变性,肝血窦变窄,胆管扩张;UDCA组肝细胞脂肪变性明显,小叶结构正常;CDCA组小部分肝细胞脂肪变性,小叶结构正常。结论UDCA能改善ICP孕鼠肝功能指标,但不能有效降低血胆汁酸水平及胎鼠死亡率;CDCA能明显降低胆汁酸,促进胆汁酸代谢,但其安全性还有待确定。 相似文献
9.
<正> 治疗方法 清热退黄汤:茵陈50g,蒲公英、板蓝根各30g,郁金、五味子、茯苓、焦三仙各20g,大黄、藿香各15g,栀子、白术各12g,陈皮、猪苓、滑石、泽泻各10g。小儿酌减,水煎服,日1剂。 西药:10%葡萄糖500ml加强力宁80~100ml,静脉滴注,日1次,肝泰乐100mg,联苯双酯30mg,维生素C0.2g,日3次,10d为1疗程。每疗程结束时,查1次肝功。 疗效标准 痊愈:临床症状消失,肝功能恢复正常;有效:主要症状明显好转或消失,总胆红素恢复正 相似文献
10.
目的:探讨细胞周期蛋白激酶抑制剂flavopirido(lFP)体外抑制人尤文肉瘤细胞(WE-68细胞)增殖及诱导凋亡作用机制。方法:四甲基偶氮唑蓝(MTT)还原法测定细胞活力;流式细胞计数法检测细胞周期和凋亡率。免疫印迹(Western blot)法检测Bcl-2、Bax、活化型多聚ADP核糖多聚酶(PARP-85)、pro-caspase-3和活性型caspase-8蛋白水平的表达。结果:FP通过诱导细胞凋亡抑制WE-68细胞生长,并呈时间和剂量依赖性,Bcl-2和Bax的蛋白表达无变化,PARP-85和活性型caspase-8的表达上调,pro-caspase-3的表达下调。结论:FP可诱导WE-68细胞发生凋亡,其机制可能与死亡受体激活信号转导途径有关。 相似文献