高压氧联合针刺对2型糖尿病大鼠认知功能的影响

目的:观察高压氧联合针刺治疗对2型糖尿病大鼠认知功能改善的影响作用。方法:将39只成年SD大鼠制备成2型糖尿病大鼠模型。予高糖高脂饮食6周后单次腹腔注射30mg/kg链脲佐菌素,注射3d后测得大鼠尾静脉随机血糖≥16.7mmol/L为模型制备成功。造模成功后7d采用Morris水迷宫测验检测所有糖尿病大鼠认知功能,并随机分为对照组、高压氧组和高压氧联合针刺组各13只,分组次日高压氧组和高压氧联合针刺组大鼠开始干预,1次/d,连续30d后再次采用Morris水迷宫测验检测所有大鼠认知功能。结果:干预30d后,与干预前及对照组比较,高压氧组及高压氧联合针刺组血糖均明显降低(P0.05、0.01);高压氧联合针刺组血糖改善优于高压氧组(P0.01)。与干预前及对照组比较,高压氧组及高压氧联合针刺组大鼠逃避潜伏期均明显缩短(P0.01),穿越平台次数均明显增加(P0.01);与高压氧组比较,高压氧联合针刺组逃避潜伏期缩短更显著(P0.05),穿越平台次数增加更显著(P0.01)。结论:高压氧治疗可明显改善2型糖尿病认知功能,高压氧联合针刺疗法对认知功能的改善作用更加显著,提示高压氧联合针刺疗法更有利于2型糖尿病患者认知功能障碍的早期康复。     

悬吊运动疗法联合盐酸乙哌立松治疗颈源性头痛的临床效果

目的 观察悬吊运动疗法联合盐酸乙哌立松治疗颈源性头痛(CEH)的临床效果.方法 将60例CEH患者按随机数表法分为对照组30例与治疗组30例,对照组给予颈椎悬吊运动疗法,治疗组给予颈椎悬吊运动联合口服盐酸盐酸乙哌立松治疗,疗程均为15 d.记录并比较两组治疗前、治疗后第7天、15天和3个月的疼痛视觉模拟评分(VAS)及治疗3个月后临床疗效的差异.结果 治疗组患者VAS评分的改善程度优于对照组(P<0.05).治疗3个月后,治疗组的临床效果优于对照组(P<0.05).结论 悬吊运动疗法联合盐酸盐酸乙哌立松治疗CEH疗效优于单纯的悬吊运动疗法,可更有效地缓解患者疼痛症状.     

电针对先天性脑损伤仔鼠脑组织脑源性神经生长因子表达的影响

目的探讨电针对先天性脑损伤仔鼠脑组织脑源性神经生长因子(BDNF)表达的影响和机制。方法给孕17 d的脂多糖组孕鼠腹腔注射脂多糖450μg/(kg.d),制备脑损伤模型;对照组孕鼠腹腔注射等量生理盐水。脂多糖组仔鼠随机分为非干预组和电针组,电针组于7日龄开始干预,每日1次,干预至28日龄。选取百会、曲池及足三里为干预穴位。对照组、非干预组仔鼠均常规饲养。采用免疫组织化学方法检测1、14、21、28日龄仔鼠脑组织BDNF表达情况。结果 1日龄非干预组脑组织BDNF阳性细胞计数高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),此后两组间比较差异无统计学意义(P>0.05);电针组各日龄仔鼠脑组织BDNF阳性细胞计数高于非干预组和对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论宫内感染可引起脑损伤仔鼠脑组织BDNF阳性表达增强;电针能持续上调脑损伤仔鼠脑组织BDNF阳性表达。     

电针对先天性脑损伤仔鼠脑组织脑源性神经生长因子表达的影响

目的探讨电针对先天性脑损伤仔鼠脑组织脑源性神经生长因子（BDNF）表达的影响和机制。方法给孕17 d的脂多糖组孕鼠腹腔注射脂多糖450μg/（kg.d）,制备脑损伤模型;对照组孕鼠腹腔注射等量生理盐水。脂多糖组仔鼠随机分为非干预组和电针组,电针组于7日龄开始干预,每日1次,干预至28日龄。选取百会、曲池及足三里为干预穴位。对照组、非干预组仔鼠均常规饲养。采用免疫组织化学方法检测1、14、21、28日龄仔鼠脑组织BDNF表达情况。结果 1日龄非干预组脑组织BDNF阳性细胞计数高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）,此后两组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）;电针组各日龄仔鼠脑组织BDNF阳性细胞计数高于非干预组和对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论宫内感染可引起脑损伤仔鼠脑组织BDNF阳性表达增强;电针能持续上调脑损伤仔鼠脑组织BDNF阳性表达。     

口服降糖药致低血糖对糖尿病大鼠神经生长因子mRNA表达的影响

目的 观察糖尿病大鼠脑组织神经生长因子(NGF) mRNA表达变化及口服降糖药致低血糖的影响作用.方法 64只Wistar大鼠分为对照组(16只)、糖尿病模型组(48只),制备高脂高糖饮食十腹腔注射链脲佐菌素致2型糖尿病大鼠模型,模型组分为非药物组(16只)、口服药物治疗组(16只)和低血糖组(16只),口服药物治疗组和低血糖组大鼠均予格列本脲十二甲双胍灌胃给药,低血糖组剂量为口服药物治疗组5倍,每天1次,连续12 d,各组大鼠分别于低血糖反应第3、6、9、12天取脑组织行RT-PCR法NGF mRNA检测.结果 与对照组相比,糖尿病模型组3组大鼠脑组织NGF mRNA表达均不同程度下降,低血糖降低最为显著(P＜0.01),与非药物组比较,口服药物治疗组升高明显(P＜0.01),低血糖组则进一步降低(P＜0.01).结论 口服降糖药可有效增强糖尿病大鼠脑组织NGF mRNA表达,而口降糖药致低血糖能使NGF mRNA表达进一步下降,不利于糖尿病神经病变的修复.     

丰富康复训练对先天性脑损伤仔鼠脑神经髓鞘发育和修复的影响

目的:观察和探讨宫内感染致脑损伤仔鼠脑神经髓鞘改变及丰富康复训练的影响和机制。方法:连续2天对孕第17天的脂多糖(LPS)组孕鼠腹腔注射LPS(450μg/kg.d),制备脑损伤模型;对照组孕鼠腹腔注射等量无菌生理盐水。LPS组仔鼠随机分为非干预组和丰富康复训练组,丰富康复训练组于第2天开始进行干预,用电子显微镜观察d14、d28各组仔鼠脑神经髓鞘厚度情况,并应用体视学技术测量和计算脑神经髓鞘厚度平均值,同时用免疫组化方法检测仔鼠脑皮质区BDNF表达情况。结果:非干预组、丰富康复训练组仔鼠脑神经髓鞘厚度平均值均明显低于对照组,差异有显著性(P<0.01),丰富康复训练组仔鼠脑神经髓鞘厚度平均值高于非干预组,差异有统计学意义(P<0.01);丰富康复训练组仔鼠脑的皮质区BDNF阳性细胞计数明显高于对照组和非干预组,差异有显著性(P<0.01)。结论:(1)宫内感染可致脑损伤仔鼠脑神经髓鞘厚度平均值降低。(2)丰富康复训练可提高脑损伤仔鼠脑神经髓鞘厚度平均值。(3)丰富康复训练可增强脑损伤仔鼠脑组织BDNF阳性表达。     

高压氧对糖尿病大鼠认知功能 及NGF mRNA 表达的影响

目的 探讨高压氧疗法对2 型糖尿病（T2DM）大鼠认知功能及脑组织神经生长因子microRNA （NGF mRNA）表达的影响。方法 将48 只成年健康SD 大鼠按随机数字表法分为空白对照组（12 只）、 T2DM 模型组（36 只）。模型复制成功后,T2DM 模型组大鼠再次按随机数字表法分为非干预A 组（6 只）、 非干预B 组（12 只）,以及高压氧A 组（6 只）、高压氧B 组（12 只）。10 d 后采用Morris 水迷宫实验检测 非干预A 组、高压氧A 组认知功能,空白对照组、非干预B 组、高压氧B 组随机选取6 只大鼠脑组织检测 NGF mRNA。高压氧A、B 组于注射15 d 后开始高压氧干预,1 次/d,20 d 后各组再次分别检测认知功能 及NGF mRNA。结果 与非干预A 组比较,高压氧A 组逃避潜伏期缩短（P <0.05）,穿越虚拟平台次数增 多（P <0.05）;与非干预B 组比较,高压氧B 组脑组织NGF mRNA 表达水平升高（P <0.05）。结论 高压氧 治疗可显著改善T2DM 大鼠认知功能,提升脑组织NGF mRNA 表达水平,提示高压氧治疗可有效改善早期 T2DM 患者认知功能,其机制可能与高压氧增强脑组织NGF mRNA 表达有关。     

甲状腺功能减退症患者的肾功能和肌酶的改变及相关性分析

甲状腺功能减退症(甲减)是因甲状腺激素水平低下或抵抗而导致的一系列代谢性疾病,除了影响蛋白、脂肪、糖及能量代谢外,还损害内脏器官,尤其对肾功能的影响受到越来越多的重视。临床工作中