右美托咪定对大鼠肺缺血再灌注损伤后诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的通过建立在体大鼠肺缺血再灌注损伤(IRI)模型,探讨右美托咪定对肺IRI后诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响及其机制。方法将40只Sprague-Dawley大鼠随机分为4组,每组10只。假手术组大鼠开胸游离左肺门,未行肺门阻断;IRI组大鼠阻断肺门45min后开放再灌注120min;低剂量右美托咪定-IRI组(低剂量-IRI组)大鼠腹腔内注射50μg/kg右美托咪定,30min后行肺门阻断,45min后开放再灌注120min;高剂量右美托咪定-IRI组(高剂量-IRI组)大鼠腹腔内注射100μg/kg右美托咪定,30min后行肺门阻断,45min后开放再灌注120 min。再灌注120 min后处死大鼠,取其左肺组织,检测肺组织湿/干质量比值(W/D值)和TNF-α、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、iNOS的表达水平,并进行病理学检查。结果假手术组、低剂量-IRI组和高剂量-IRI组的W/D值分别为4.15±0.58、4.68±0.51和4.62±0.35,均显著低于IRI组的5.58±0.35(P值均<0.05),低剂量-IRI组与高剂量-IRI组间W/D值的差异无统计学意义(P>0.05)。假手术组、低剂量-IRI组和高剂量-IRI组的TNF-α、MDA、MPO和iNOS表达水平均显著低于IRI组(P值均<0.05);高剂量-IRI组的iNOS表达水平显著低于低剂量-IRI组(P<0.05),低剂量-IRI组与高剂量-IRI组间TNF-α、MDA、MPO表达水平的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。假手术组大鼠毛细血管内无充血,炎性细胞浸润不明显;IRI组大鼠毛细血管内充血明显,炎性细胞浸润增多;低剂量-IRI组大鼠毛细血管充血减轻,炎性细胞浸润减少;高剂量-IRI组大鼠毛细血管充血减轻,炎性细胞浸润明显减少。结论右美托咪定可下调肺IRI后iNOS水平,减少过氧化物及其介导的细胞毒性反应发生和细胞因子释放,减轻肺损伤,且此保护效应具有剂量依赖性。     

比较高频喷射通气与台上插管对气管隆突切除重建手术患者术中氧合的影响

目的 比较高频喷射通气(high frequency jet ventilation, HFJV)与台上插管对行气管隆突切除重建手术患者术中氧合的影响。方法 回顾性分析于2018年1月1日—2021年8月31日在上海市胸科医院因气管及支气管良、恶性肿瘤择期行气管隆突切除重建手术,术中需“台上插管”或“高频通气”的患者的临床资料。根据气管隆突切除重建术中气道管理的方式,将患者分为台上插管组和HFJV组。研究的主要观察指标为术中低氧血症的AUC,次要观察指标为术中低氧血症的累积时间、严重低氧血症的AUC和累积时间、氧合不佳的AUC和累积时间。结果 符合纳排标准的30例患者纳入统计分析,其中HFJV组8例,台上插管组22例。30例患者中,1例台上插管组患者最初采用台上插管进行左总支气管通气,因无法维持氧合,后停止台上插管改用HFJV进行补救,顺利完成手术。台上插管组仅有1例患者(4.5%,1/22)接受胸腔镜手术,HFJV组有4例(4/8)患者接受胸腔镜手术,两组患者的手术类型和性别分布的差异均有统计学意义(P值均<0.05)。台上插管组和HFJV组分别有18例(81.8%)和7例(7...     

表达大鼠caspase-3 siRNA腺病毒的构建及其对神经元凋亡的影响

目的 构建表达大鼠caspase-3 siRNA腺病毒,体外观察其抑制内毒素诱导神经元凋亡的效果.方法 合成正、反义寡核苷酸并克隆入pShuttleH1载体,与含caspase-3及绿色荧光增强蛋白序列的质粒pEGFPC1-Cas3共转染293细胞,流式细胞仪分析荧光强度;pShuttleH1-siCas3线性化后转化到含pAdEasy-1的BJ5183感受态细菌中获取重组质粒,脂质体转染293细胞获取重组腺病毒Ad-siCas3;TCIDs.法测定病毒滴度;感染海马神经元,观察内毒素诱导神经元caspase-3 mRNA的表达及凋亡情况.结果 目的基因序列正确,pShuttleH1-siCas3可明显减弱pEGFPC1-Cas3绿色荧光,Ad-siCas3滴度为1.06×1010 pfu/ml.转染病毒的海马神经元内毒素诱导的凋亡效应及caspase-3 RNA的表达明显减弱.结论 成功地构建了表达大鼠caspase-3 siRNA腺病毒,具有良好的抑制神经元凋亡作用.     

L-N6-(1-亚氨乙基)赖氨酸对大鼠移植肺缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨L-N6-(1-亚氨乙基)赖氨酸(L-NIL)对大鼠移植肺缺血再灌注损伤的影响.方法 清洁级雄性SD大鼠18只,体重250～350 g,随机分为3组(n=6),假手术组(S组);肺移植组(L组)肺移植后恢复再灌注,冷缺血时间约1 h;L-NIL组再灌注即刻经尾静脉输注L-NIL 3 mg/kg.各组均于再灌注即刻经尾静脉注射0.5%伊文氏蓝0.2 ml.再灌注2 h时取左肺组织,测定肺湿/干重(W/D)比、伊文氏蓝含量、MDA含量、髓过氧化物酶(MPO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)活性;并行病理学观察.结果 与S组比较,L组肺组织W/D比和伊文氏蓝含量增加,MDA含量、MPO及iNOS活性升高,eNOS活性降低(P＜0.05).与L组比较,L-NIL组肺组织W/D比和伊文氏蓝含量减少,MDA含量、MPO及iNOS活性降低,eNOS活性升高(P＜0.05),肺组织毛细血管内充血减少,炎性细胞浸润减少.结论 再灌注早期静脉注射L-NIL可减轻大鼠移植肺缺血再灌注损伤.     

骨癌痛模型大鼠脊髓背根神经节P2X3受体的表达变化

目的:观察骨癌痛模型大鼠脊髓背根神经节中P2X3受体及其mRNA的表达变化,初步探讨其可能的意义。方法:60只雌性Wistar大鼠随机分为3组（每组n=20）：空白对照（C）组;骨癌痛模型（CP）组,左胫骨内接种含2×105个Walker-256大鼠乳腺癌细胞的悬液10 μl;假手术（S）组,左侧胫骨骨髓腔内注入等体积的生理盐水。在接种后第4、7、10、14、17、21天进行疼痛行为学测试,在第14、21天各组分别选10只大鼠,取背根神经节,5只行免疫组化染色,另5只抽提RNA行实时PCR,检测背根神经节中P2X3受体及其mRNA的表达。结果:CP组大鼠在胫骨内接种肿瘤后第10天开始出现痛觉过敏,第14~21天最为明显。CP组接种肿瘤后第14、21天患侧背根神经节神经元中P2X3受体免疫阳性细胞率明显增高（P<0.05）,mRNA表达水平显著增高（P<0.05）。结论:骨癌痛模型大鼠存在痛觉敏化,可能与P2X3受体表达增高有关。     

曲马多对肺癌患者开胸手术围术期免疫功能的影响

目的 探讨曲马多术前应用对肺癌患者开胸手术围术期免疫功能的影响.方法 择期行开胸手术的肺癌患者60例,随机均分为四组,分别在麻醉诱导后使用曲马多1 mg/kg (T组)、恩丹西酮8 mg(O组)、曲马多1 mg/kg+恩丹西酮8 mg(TO组),对照组(C组)不用药.于术前、术毕测定患者血清T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+)及NK细胞百分比.结果 四组术毕CD4+细胞显著减低,CD8+细胞显著增高(P＜0.05).T组术毕NK细胞显著增高(P＜0.05),而其它三组明显降低(P＜0.05).结论 肺癌患者使用曲马多更有利于免疫功能的恢复,主要表现为NK细胞百分比增高.     

腺苷心肌保护作用研究进展

腺苷对缺血再灌注心肌有保护作用 ,近年来对其保护作用的机制研究较多 ,主要集中于受体机制 ,认为腺苷通过与其受体A1 、A2 a、A2 b、A3 结合发挥作用 ,抑制白细胞与内皮细胞相互作用 ,减轻儿茶酚胺的心脏毒性 ,减轻细胞内钙超载 ,激活三磷腺苷敏感性钾通道产生预处理作用。临床上腺苷可用于终止室上性心动过速 ,心肌缺血的药物预处理 ,以及作为体外循环心脏停搏液的辅剂等。腺苷的应用为心肌保护提供了一种新的手段 ,但是腺苷的临床应用还存在不少问题 ,心肌保护作用的具体机制还不十分明了 ,仍需要进一步深入研究。     

硫喷妥钠、异丙酚、咪唑安定对缺血再灌注心律失常的影响

心律失常是心肌再灌注损伤的常见表现之一,不少静脉麻醉药可减轻再灌注心律失常,但机制并不十分明了。Bagrov等[1]发现再灌注心律失常与心肌细胞膜上的钠泵活性降低及血浆内洋地黄素(endogenous digitalis-like factor,EDLF)的升高有关,用地高辛抗体处理可缓解心律失常。本实验利用离体大鼠工作心脏模型,观察临床浓度的硫喷妥钠、异丙酚、咪唑安定对再灌注心律失常的影响,初步探讨其机制,是否通过保护钠泵活性产生,与EDLF有无关系。     

骨癌痛机制及治疗研究进展

骨骼是乳腺癌、前列腺癌等常见癌症晚期好发的转移部位,癌症骨转移通常伴随剧烈的慢性疼痛症状,严重影响患者的生存质量。随着癌症骨转移的发生,肿瘤微环境在骨组织形成,转移部位成骨细胞和破骨细胞间的平衡被打破,导致一系列疼痛相关分子的释放,从而诱发骨癌痛（bone cancer pain, BCP）。文章对近年来针对BCP分子...