细胞胀亡(oncosis):一种不同于凋亡(apoptosis)的细胞死亡

凋亡是一种主动方式的程序性细胞死亡 ,它的形态特征为细胞固缩、核碎裂。近来 Majno提出一种表现为细胞肿胀和核溶解的细胞损伤过程 ,称之为胀亡 (oncosis)。目前 ,毒理病理学家认为凋亡和胀亡代表了两种不同的细胞死亡方式。本文对细胞胀亡的病理形态特征、生化改变和发生机制、分子调控的初步研究进展及其与凋亡的联系进行综述 ,以利于加深对细胞死亡方式的进一步认识     

新生儿蛛网膜下腔出血的病理临床研究

根据３０５例新生儿尸检结果，对９２例颅内出血进行分析，其中蛛网膜下腔出血５６例，对其中４０例ＳＡＨ的脑标本进行神病理学检查，发现小于３２孕周儿为发生ＳＡＨ的高危害者：４０例中出生后１ｄ内死亡１５例；大多数ＳＡＨ病例为局限型及继发性；免疫组化染色显示，神经细胞胞浆内抗白蛋白抗体染色呈阳性反应。结果提示，ＳＡＨ时血脑屏障受损，导致神经细胞损伤。对此病的病因，发病机制及死因进行了讨论。     

TUNEL技术方法的探讨

探讨末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口标记技术（TUNEL）的染色方法,以期提高特异性与敏感性。采用以去势（经手术切除睾丸）后天数不同的大白鼠前列腺,用TUNEL法染色,观察不同时期的细胞凋亡水平,对经典的TUNEL法进行改良,将染色结果与TUNEL经典法和HE染色法进行对比。结果表明采用改良法后,阳性细胞明显增加,而且着色深,凋亡指数明显增高(P<0.01)。     

交感神经递质及其受体在小鼠血吸虫肝纤维化中的作用

目的 研究交感神经递质及其受体在正常小鼠及血吸虫病肝纤维化小鼠体内的变化情况.方法 应用腹部敷贴尾蚴法制备血吸虫病小鼠模型.30只昆明小鼠随机分为正常对照组和肝纤维化模型组.采用HE和Van Gieson染色,光镜观察肝组织病理学改变及纤维化程度,免疫荧光组织化学染色结合激光共聚焦扫描检测肝组织中α1A、β2肾上腺素能受体表达情况,同时用高效液相色谱-电化学法检测血浆中去甲肾上腺素和多巴胺的水平. 结果 正常组α1A、β2肾上腺素能受体散在表达于肝细胞胞质和肝窦内,模型组在门静脉和虫卵结节周围肝细胞胞质中阳性表达明显增加(α1A受体的平均灰度值分别为18.28±7.56、30.53±8.88,β2受体的平均灰度值分别为28.67±6.42、42.29±4.56,t值分别为-2.888和-6.648,P值均＜0.05);血吸虫肝纤维化小鼠和正常小鼠去甲肾上腺素含量分别为(7.83±4.36)、(2.72±0.94)ng/ml,多巴胺的含量分别为(6.97±4.33)、(0.74±0.34)ng/ml,t值分别为-3.372和-4.428,P值均＜0.05.结论 交感神经递质及其受体表达的上调可能是血吸虫肝纤维化发展的作用机制之一.     

HPV感染与非小细胞肺癌的相关性

背景与目的：人乳头瘤病毒（HPV）是宫颈癌的主要病因，但近来发现在非小细胞肺癌（NSCLC）中能检测到HPV，两者间的关系已经引起了人们的重视。本研究探讨人乳头瘤病毒（HPV）16、18型感染与非小细胞肺癌（NSCLC）是否存在相关性及其意义。方法：应用PCR、免疫组化和TUNEL分别检测76例NSCLC及13例肺良性病变中HPV16、18型DNA及其原癌蛋白E6 E7、端粒酶hTERT、P53、MDM2、桩蛋白（paxillin）和细胞凋亡的表达。结果：NSCLC中HPV16、18型总阳性率为40．8％（31／76），而肺良性病变组阳性率为7．7％（1／13），差异有显著性（P〈0．05）。NSCLC中HPV阳性组与阴性组之间细胞凋亡、P53、MDM2、paxillin的表达均有显著性差异（P〈0．05），而端粒酶hTERT无显著性差异。HPV感染与组织学类型及淋巴结转移无关，而与组织分化程度有显著性差异（P〈0．05）。结论：HPV16、18型感染在NSCLC发生中可能有病因学意义，其致癌机制可能与细胞凋亡、P53、MDM2及paxillin表达变化有关。     

外源性核酸对肝纤维化大鼠血浆中去甲肾上腺素和多巴胺的影响

目的 探讨外源性核酸对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化模型血浆中去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA)的影响及其抗肝纤维化的可能机制.方法 将30只Wistar大鼠随机分为正常组、肝纤维化模型组、外源性核酸处理组.苏木精-伊红染色,光镜下观察肝组织病理学改变,Van Gieson(VG)染色分析肝纤维化程度,同时用高压液相色谱-电化学(HPLC-ECD)法检测大鼠血浆中NE和DA水平.结果 核酸组大鼠肝组织病理学改变较模型组有明显改善.模型组大鼠血浆DA含量[(0.39±0.19) ng/ml]显著低于正常组[(0.92±0.53) ng/ml](P<0.05),核酸组大鼠血浆DA的含量[(0.87±0.55) ng/ml]高于模型组(P<0.05).大鼠血浆NE含量模型组[(1.13±0.77) ng/ml]和核酸组[(1.38±0.71) ng/ml]低于正常组[(4.38±2.77) ng/ml] (P<0.05),核酸组与模型组NE的含量无明显差异(P>0.05).结论 外源性核酸对慢性肝损伤有一定的保护作用,可显著改善CCl4诱导的大鼠肝纤维化损伤.其可能的作用机制之一是通过调节肝纤维化大鼠血浆中NE的前体物质DA的含量,增加了交感神经的活性而起到抗纤维化的作用.     

蛇床子素对大鼠成骨细胞中0PG和RANKL基因mRNA表达的影响

目的 观察蛇床子素(OST)对体外培养的大鼠成骨细胞中OPG中RANKL基因表达的影响。方法 新生SD大鼠颅骨成骨细胞培养,设空白对照组和用不同浓度蛇床子素培养液(10-7,10-6,10-5mol／L)培养处理的大鼠成骨细胞为实验组,未经处理的细胞为空白对照组,分别提取48 h和7 d的细胞总mRNA,用RT-PCR技术分析OPG／RANKL的mRNA表达情况进行半定量比较。结果48h两基因都已有表达,相对空白对照组,OST上调OPG mRNA的表达(P<0.05),但对RANKL的表达无显著影响,OPG／RANKL比值变大;7 d时OPG和RANKL表达都有增加,OST上调OPG的表达(P<0.01),OST在10-5mol／L下调RANKL的表达(P<0.05),OPG／RANKL比值增大。结论OST可以增加大鼠成骨细胞OPG的表达,同时轻微抑制RANKL的表达,早期对RANKL的表达影响不大。     

强的松龙结膜下注射致结膜溃疡3例

强的松龙结膜下注射引起结膜溃疡的病例曾有过报告[1] ,我院于 1998年 7月～ 1998年 12月遇到了 3例 ,报告如下。1　临床资料例 1为 40岁男性 ,右眼虹膜睫状体炎 ,给予结膜下注射强的松龙 0 .3ｍｌ,每周 2次 ,第 4次注射后 ,鼻上方球结膜面出现 0 .5ｃｍ× 0 .5ｃｍ的溃疡区 ,溃汤面上可见强的松龙团块附着 ,四周毛细血管迂曲、扩张。用 5号针头将强的松龙团块剔除后 ,将素高捷疗眼膏涂眼包孔 ,每日换药。同时口服复合Ｂ族维生素一周后溃疡面缩小痊愈。例 2为 44岁女性 ,左眼患角膜炎 ,给予结膜下注射强的松龙 0 .3ｍｌ,3次后结膜发生溃疡 ,…     

非小细胞肺癌患者S100A4蛋白和MMP-9的表达及其临床意义

目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）中S100A4蛋白和MMP-9表达及二者相关性。方法采用SP免疫组织化学检测S100A4蛋白和MMP-9在90例NSCLC组织和20例正常肺组织中的表达。结果90例NSCLC组织中S100A4蛋白和MMP-9阳性表达率高于正常肺组织中的表达（P〈0.05）。并且S100A4蛋白和MMP-9阳性表达率均与NSCLC患者肿瘤分型,分期以及淋巴结是否转移相关（P〈0.05）。S100A4蛋白与MMP-9表达在非小细胞肺癌中呈正相关（P〈0.05）。结论S100A4蛋白和MMP-9在NSCLC中高表达,S100A4蛋白可能部分通过正调节MMP-9促进NSCLC侵袭和进展,S100A4蛋白和MMP-9过表达预示NSCLC预后不良。     

E2F-1和survivin蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其与HPV感染的相关性研究

背景与目的:人乳头状瘤病毒(human papillomavirus,HPV)与人类多种恶性肿瘤密切相关,而肺癌中亦有HPV的检出引起了众多学者的关注.本实验旨在研究非小细胞肺癌(non-small cell 1ung cancer,NSCLC)中高危HPV感染情况及其与E2F-1和survivin蛋白表达的关系,初步探讨HPV感染可能导致.NSCLC发生、发展的分子机制.方法:特异型PCR检测47例NSCLC和13例肺良性病变组织中是否有HPV16、18DNA存在:免疫组化SP法检测E2F-1和survivin蛋白在肺病变组织中的表达.结果:NSCLC组HPV16、18DNA检出率为42.55%(20/47),明显高于肺良性病变组的7.69%(1/13,P＜0.05).NSCLC组中HPV的感染率与患者的吸烟史、组织学类型及分化程度有关(P＜0.05),而与患者的年龄、性别及淋巴结转移无关(P＞0.05).NSCLC组中E2F-1蛋白表达阳性率为59.57%(28/47),其中64.29%(18/28)呈高表达,显著高于肺良性病变组23.08%(3/13,P＜0.025).NSCLC中survivin蛋白表达阳性率为61.70%(29/47),而肺良性病变组无表达.NSCLC组中E2F-1、survivin蛋白表达呈正相关(r=0.3151,P＜0.05),且两者在HPV阳性组的阳性表达率分别为85.00%(17/20)和80.00%(16/20),均显著高于HPV阴性组的40.74%(11/27)和48.15%(13/27),差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:HPV16、18感染在NSCLC的发生中可能有病因学意义,其致癌机制可能与E2F-1和survivin蛋白表达上调有关.