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1.
血管内皮生长因子具有多种生物学活性,是反映急性冠状动脉综合征过程中血管新生、侧枝循环和粥样斑块稳定性的重要指标,监测血管内皮生长因子的变化对急性冠状动脉综合征的诊治具有一定的临床价值。他汀类药物具有一定的急性冠状动脉综合征防治作用,而其对血管内皮生长因子及粥样癍块稳定性的影响可能是这种作用的重要机制。  相似文献   
2.
动脉粥样硬化是由多种炎性因子介导的慢性炎症反应过程,环氧合酶的两种同工酶(COX-1和COX-2)及其产物前列腺素对动脉粥样硬化的发生、发展及斑块稳定性起着重要作用。COX-2与动脉粥样硬化密切相关,可能是一个动脉粥样硬化治疗的新靶点。选择性COX-2抑制剂可以改善动脉粥样硬化的进程和临床终点。  相似文献   
3.
Hypercholesterolemia is associated with the pathogenesis of atherosclerosis. Enhanced levels of thrombin, fibrinogen and factor Ⅶc directly correlate with cholesterol levels.1 Activated platelets adhere to the intact endothelium and induce inflammatory responses in the endothelium, which substantially contribute to the early phase of atherosclerosis. Emerging lines of evidence support the role of CD40-CD40L interactions in atherosclerosis, thrombosis and inflammation.2 In atherosclerosis, inhibition of the CD40-CD40L interaction in LDL receptors or ApoE-deficient mice prevents the initiation of atherosclerosis and the evolvement of established atherosclerotic lesions to more advanced lesions.  相似文献   
4.
目的:观察血小板源生长因子对培养的人血管成纤维细胞DNA及胶原蛋白合成的影响。方法:采用培养的人血管成纤维细胞,应用 [3H]-TdR和 [3H]-脯氨酸掺入的方法,观察血小板源生长因子-BB对人血管成纤维细胞DNA合成以及胶原蛋白合成的影响。结果:血小板源生长因子-BB可促进静止状态的人血管成纤维细胞DNA及胶原蛋白的合成,在 30μg/L浓度时DNA及胶原蛋白的合成达到高峰,DNA及胶原蛋白分别于 2 4h和 36h合成最为显著。结论:血小板源生长因子-BB可明显促进培养的人血管成纤维细胞DNA及胶原蛋白的合成  相似文献   
5.
目的: 探讨氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)对人单核细胞源树突状细胞(DC)功能的影响。 方法: 采用免疫磁珠法分离人外周血CD14+单核细胞,经含rhGM-CSF(100 μg/L)和rhIL-4(20 μg/L)的Cellgro培养,使其分化为DC。DC与100 mg/L天然的或氧化修饰的LDL孵育72 h后,采用透射电镜和尼罗红染色观察细胞内脂质沉积,流式细胞术检测DC表型(CD1a,CD40,CD86,HLA-DR),混合T淋巴细胞反应检测DC对淋巴细胞增殖的影响,FITC-dextran检测DC吞噬功能,ELISA检测细胞培养上清Th1/Th2 (IL-12/IL-2)细胞因子的浓度。 结果: ox-LDL可诱导DC形成泡沫细胞,而天然的LDL无此作用。经ox-LDL处理的DC吞噬作用明显弱于天然的LDL,而对T细胞增殖作用却明显强于天然的LDL;可明显上调CD80(72.4±9.6 vs 89.5±10.1, P<0.01), CD86(67.2±8.8 vs 80.2±11.6, P<0.01), HLA-DR(80.6±9.8 vs 86.6±10.8, P<0.01) 和CD1a(40.2±10.3 vs 60.2±9.3, P<0.01)的表达,明显促进DC细胞因子IL-12[(44.3±8.9)ng/L vs (65.1±10.4)ng/L, P<0.05]的分泌,但却降低IL-2[(43.6±7.8)ng/L vs (10.0±4.5)ng/L, P<0.01]。 结论: DC可通过摄取ox-LDL形成泡沫细胞,而后者与成熟DC的功能相似,说明DC可能是泡沫细胞新的来源,在动脉粥样硬化免疫病理发生中具有重要的作用。  相似文献   
6.
血小板衍生生长因子致大鼠血管的收缩作用   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
目的:观察血小板衍生生长因子-BB (PDGF-BB) 对大鼠主动脉血管环的收缩作用。 方法: 采用离体灌流SD大鼠胸主动脉血管环标本,观察不同浓度的PDGF-BB对其收缩作用,与去甲肾上腺素对比,并观察异搏定、吲哚美辛、酚妥拉明和普萘洛尔等药物对PDGF-BB缩血管作用的影响。 结果: PDGF-BB对大鼠胸主动脉有明显的收缩作用,阈浓度为2×10-10 mol/L,且呈现出浓度效应关系;与去甲肾上腺素相比,PDGF-BB对血管的收缩幅度低于去甲肾上腺素,但其收缩血管的活性高于去甲肾上腺素。吲哚美辛、酚妥拉明对PDGF-BB的收缩血管反应无明显影响,异搏定及普萘洛尔可明显抑制PDGF-BB的收缩血管反应。 结论: PDGF-BB对大鼠胸主动脉有明显的收缩作用,且呈现浓度效应关系,异搏定及普萘洛尔可抑制PDGF-BB的收缩反应。  相似文献   
7.
1 临床资料 患者女性 ,5 2岁 ,因反复发作性心前区疼痛 3周入院。患者原有高血压病史 2 0余年 ,血压最高达 2 4/ 14.7k Pa (180 / 110 mm Hg) ,先后长期服用复方降压片、硝苯地平治疗 ,血压控制在 17.3/ 10 .7k Pa (130 / 80 m m Hg)。入院前 3周起患者出现发作性胸闷及胸骨后隐痛 ,持续数分钟至 2 h不等 ,时间为清晨或劳累后 ,有时向左肩放射。一次发作时ECG提示 V2 - V3ST段抬高 0 .1m V,静滴地尔硫后症状缓解 ,但未复查 ECG。入院前 1d发作后的 ECG示 V1 - V4T波倒置 ,V5 - V6 T波低平 ,故以“冠心病、不稳定性心绞痛、急…  相似文献   
8.
慢性肾功能衰竭与心率变异性时域分析的相关性研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 :评价慢性肾功能衰竭患者自主神经损伤及其相关因素。方法 :选择肾内科住院患者及健康体检人员共 40例 ,按肾功能水平分为正常对照组、肾功能正常组、氮质血症组和尿毒症组 ,分别检测患者心率变异性 (HRV )时域指标并同步监测患者动态血压 ,进行显著性差异检验。 结果 :(1)尿毒症组 HRV时域指标中主要观察指标显著低于其余各组 (P<0 .0 1或P<0 .0 5 ) ,而其余各组间 HRV时域指标均无显著性差异 ;(2 )尿毒症肾性高血压患者 HRV时域指标显著低于尿毒症正常血压患者 (P<0 .0 5 )。 结论 :(1)随着慢性肾功能衰竭病程进展 ,患者逐步出现心脏自主神经系统损害及功能失调 ;(2 )慢性肾功能衰竭患者心脏自主神经系统损害与肾功能水平呈正相关 ;尿毒症本身即为心脏自主神经系统损害的独立因素。 (3)尿毒症肾性高血压将加重患者心脏自主神经系统损害  相似文献   
9.
普罗布考对体外培养的主动脉平滑肌细胞NF-κB活性的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察普罗布考(probucol )对血管平滑肌细胞(VSMCs)核因子κB(NF-κB)活性的调控作用,以探讨probucol在 动脉粥样硬化(AS)和经皮腔内冠状动脉成形术后再狭窄(RS)防治中的某些可能的作用机 制。方法:采用电泳迁移位移测定法观察probucol对VSMCs NF-κB活 性的影响。结果:H2O2或胎牛血清(NCS)处理VSMCs 72 h后,NF -κB活性均明显增强;而加入100 μmol/L probucol 后,NF-κB活性受到部分抑制,抑 制率分别为37.1%和14.8%。结论:Probucol 抑制NCS、H2O2诱导 的VSMCs NF-κB的活性,可能是其临床有效防治RS及AS的作用机制之一。  相似文献   
10.
低血流心肌缺血诱导GLUT4基因表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨低血流心肌缺血促进葡萄糖摄取增加的机制。方法:采用Northrn印迹法观察缺血心肌葡萄转运子4(GLUT4)mRNA的表达,并利用蛋白质印迹法分析心肌GLUT4多肽的表达,结果:局部心肌低血流缺血后,心肌GLUT4mRNA和GLUT4多肽表达明显增加;同时伴随缺血心肌葡萄糖摄取明显增多。结论:心肌缺血能刺激GLUT4 mRNA和GLUT4多肽表达,使GLUT4数增加,进而促进心肌葡萄糖摄取增多,使缺血心肌能量需求得以平衡,有助于缺血心肌功能的恢复,提示低血流缺 刺激心肌GLUT4表达是一个重要的代偿性保护机制。  相似文献   
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