白血病抑制因子受体不同亚基细胞内区与HL—60细胞内STAT3激活的关系

目的　观察白血病抑制因子（LIF）受体gp190亚基和gp130亚基胞内区在人白血病细胞系HL-60中与STAT3表达及激活的关系,了解白血病抑制因子（LIF）引发白血病细胞增殖抑制和分化的机制。方法　用基因重组技术将gp130和gp190的细胞内区互换以构成两个嵌合体受体基因（130/190,190/130）并分别在HL-60细胞表达。用免疫组化和免疫印迹杂交方法分析形成受体亚基细胞内区同源性二聚体后的磷酸化STAT3的水平和STAT3的表达水平。结果　转染pED130/190,LIF诱导10min后,HL-60细胞内的STAT3磷酸化增加（P＜0.01）,经LIF诱导的转染pED130/190的HL-60细胞的STAT3磷酸化水平存在时间依赖性,转染pED190/130的HL-60细胞,LIF诱导6h后,STAT3的表达降低。结论　白血病抑制因子受体gp190亚基细胞内区在LIF诱导下参与HL-60细胞中STAT3的激活。     

Fas调节白血病细胞HL-60内Stat3的表达和磷酸化

观察Ｆａｓ对ＨＬ－６０细胞的异常增殖是否有调节作用。方法用基因重组技术将Ｆａｓ的细胞外区跨膜区与ＩＬ－６信号传导子ｇｐ１３０细胞区内构成嵌合型受体（Ｆａｓ／１３０）,同时,将Ｆａｓ死亡区域（ＦａｓＤＤ）替换Ｆａｓ／１３０中１３０细胞内区无结构域部分（Ｆａｓ／１３０ｆ）,分别在ＨＬ－６０中表达后,用抗Ｆａｓ抗体激活这些嵌合型受体,随后用免疫组化和蛋白质印迹法分析受体细胞内区形成同源性三聚体（１３０ｃ     

脉冲Nd：YAG牙科激光照射离体人牙近髓深洞后的髓腔升温变化

本文观测了Ｎｄ：ＹＡＧ牙科激光照射离休人牙Ｖ类近髓深洞后的髓腔内什温的变化。结果发现：在平均存留牙本质厚度为０．５９４ｍｍ阻隔下，照射３０Ｓ、＜１．５Ｗ－２０ｐｐｓ和照射６０Ｓ、＜１．０Ｗ－１５ｐｐｓ所引起的牙髓腔升温可能为牙髓组织所耐受。     

The effect of cytoplasmic regions of LIF receptor on activating MAPK p42/44in HL-60 cell

Leukemiainhibitoryfactor(LIF),amemberofthemultifunctionalcytokinefamily,canmainlyinhibittheproliferationofleukemiacellsuchasHL-60,U937andM1[1].LIFrecognizestheLIFreceptoronthetar-getcellsurfaceandcombineswithitsαsubunit(Gp190),thentheproductunitesagainwithanothersubunitgp130formingheterodimer[2],thusleadingtothephosphorylationordephosphorylationoftheintra-cellularsignalingmolecularwhichcontrolsthespeedofDNAsynthesisandthecellproliferation.FurtherinvestigationshowedthattheLIFreceptorhad…     

心理护理在牙病治疗中的应用

医学心理学的研究表明，牙科病人由于疼痛使80％以上的病人有不同程度的害怕和紧张心理，有5％～14％的病人由于怕病而逃避牙科病的治疗，这种现象国外称为dentalfearandanxiety（牙科畏惧症）[1]。针对牙科病人此付心理特点，我们对542例病人采用心理护理．取得满意效果。1临床资料与护理方法1．1陆床资料1996年9～11月在本院就诊的912例病人，采取随意分组，心理护理组（心理组）542例，男213例，女329例，年龄6～62岁；常规护理组（常规组）370例，男74例，女196例，年龄5～64岁。1．2护理方法心理组：①讲明医帅治疗计划及操作步骤；③…     

口腔科高速手机三种消毒方法的比较

本文比较了口腔科高速手机的三种消毒方法，进行细菌学和ＨＢｓＡｇ的检测，结果显示：７５％乙醇棉球擦拭机头两遍、福尔马林熏蒸３０分钟和Ｔｅｒｍｉｎａｔｏｒ消毒器消毒２０秒，对手机表面细菌的消毒作用无明显差异。空白对照组ＨＢｓＡｇ阳性率为４０％，效价高，Ｔｅｒｍｉｎａｔｏｒ消毒２０秒后阳性率降至２０％，效价低（＋），而福尔马林熏蒸２０分钟后的阳性率仍为４０％，效价均为（＋＋）。     

白血病抑制因子受体与白血病细胞HL-60内有丝分裂原活化蛋白激酶的关系

探讨人白血病细胞系ＨＬ－６０白血病抑制因子（ＬＩＦ）受体α亚基（ｇｐ１９０）和另一亚基（ｇｐ１３０）的细胞内区与有丝分裂原活化原白激酶（ＭＡＰＫ）的关系,了解ＬＩＦ受体在调节白血病细胞增殖和分化中的意义。方法：用基因重组技术将两基因细胞内区互换以构成两嵌合体受体（１９０／１３０,１３０／１９０）并分别在ＨＬ－６０表达,其与野生型受体竞争性结合ＬＩＦ,用免疫组化和蛋白质印迹法分析受体细胞内区形成同源     

Fas死亡结构域调节白血病细胞Meg-01内c-myc的表达

目的 探讨人白血病Meg-01细胞的异常增殖机制以及凋亡因子Fas对细胞异常增殖的调节作用。方法 用基因重组技术将Fas的细胞外区、跨膜区与白血病抑制因子（LIF）受体两亚基（gp190,gp130)细胞内区构成嵌合型受体（Fas/190,Fas/130),同时,将Fas死亡区域（FASDD）替换Fas/130中gp130细胞内区无结构域部分（Fas/130f),分别在Meg-01细胞内表达后,用抗Fas抗体激活这些嵌合型受体,随后用免疫组化和免疫印迹法分析受体细胞内区形成同源性寡聚体（190cyt-190cyt-190cyt,130cyt-130cyt-130cyt及FASDD－FASDD－FASDD）后的细胞状况和细胞内c-myc的表达。结果 转染pED Fas/130后用抗Fas抗体作用6－8h,Meg-01细胞c-myc表达量增加,细胞增殖明显;而pED Fas/190形成寡聚体后,Meg-01细胞c-myc的表达有所下降。另外,Fas/130与Fas/130f比较,后者的c-myc的表达明显下降,细胞形态大小不一。结论 LIF受体中gp130亚基细胞内区促进白血病Meg-01细胞内的c-myc表达及细胞增殖信号的传递;Fas死亡域可抑制gp130的细胞增殖活性。