一例输入性恶性疟原虫重症感染漏诊漏检的原因分析

正疟疾,是一种经按蚊传播的常见寄生虫病,流行在热带、亚热带和温带,主要是非洲地区。同时,也是中国维和人员、维和医院医务人员及军队在国际交流时需要警惕的感染性疾病之一。随着国际经贸往来愈加频繁,输入性疟疾成为了主要临床类型,2017年全国首次实现了无本地感染疟疾病例[1]。本文结合1例外院漏诊漏检恶性疟原虫的病例,探讨漏诊漏检原因,意在提高临床医生和检验人员对疟原虫感染的警惕,及早诊断,避免延误治疗,降低重症疟疾发生的风险及疾病继发性传播。     

血管内皮生长因子在大鼠实验性关节炎模型中表达的动态观察

目的：观察血管内皮生长因子（VEGF）在大鼠实验性关节炎模型中的表达，探讨VEGF在类风湿关节炎（RA）发病机制中的作用。方法：30只雄性Wistar大鼠采用皮下注射Ⅱ型胶原的方法诱导实验性关节炎模型，并随机分为6组，每组5只。致敏1、2、3、4、5、6周后分别将各组动物处死，采用免疫组织化学方法对组织中表达的VEGF进行观察，并采用计算机图像分析的方法对各时期VEGF的表达量进行定量分析。结果：大鼠在接受胶原致敏后2周左右发病，滑膜组织中的VEGF蛋白的分泌与炎症发展密切相关。结论：VEGF参与了实验性关节炎滑膜血管翳的形成过程，在RA的发病机制中具有重要意义。     

CAD、ICAD分子生物学基础及作用机制研究

近年来 ,人们在研究凋亡中与染色体切割有关的分子时 ,发现了两种新的蛋白质分子 :一种是能被Cas pase 3特异性激活的DNA酶———CAD ,另一种是其抑制物 ,也是其伴侣蛋白———ICAD。本文介绍了CAD及ICAD的分子生物学特性极其在细胞凋亡中的作用机制。     

白血病抑制因子受体α亚基胞内区远膜端对HL-60细胞增殖分化的影响

目的　探讨白血病抑制因子 (LIF)受体α亚基胞内区远膜端对HL 60细胞增殖分化的影响。方法　构建LIF受体α亚基胞内区远膜端 (gp190CT3 )真核表达载体 ,利用脂质体转染HL 60细胞 ,G418筛选阳性细胞株 ,免疫组化检测其表达。倒置显微镜观察野生型HL 60细胞及转染有gp190CT3的HL 60细胞的生长状态。以Westernblot及流式细胞仪分别检测野生型HL 60细胞及转染有gp190CT3的HL 60细胞中细胞增殖核抗原 (PCNA)及CD15水平。 结果　转染有gp190CT3的HL 60细胞体积增大 ,与野生型HL 60细胞相比 ,转染有gp190CT3的HL 60细胞增殖速度减慢 ,PC NA的表达水平明显降低 ,而CD15水平明显升高 (转染有gp190CT3的HL 60细胞中CD15阳性细胞百分率为 89.98% ,野生型HL 60对照组中CD15阳性细胞百分率为 40 .79% )。结论　LIF受体α亚基胞内区远膜端参与LIF受体的信号转导 ,其效应是抑制细胞的增殖 ,促进细胞分化。     

胸苷嘧啶激酶/丙氧鸟苷治疗脑胶质瘤时fas mRNA的检测

利用胸苷嘧啶激酶/丙氧鸟苷(ＴＫ/ＧＣＶ)治疗胶质瘤是目前研究的热点之一,其中有一个较为重要的旁观者效应,但机制未明。有报道认为可能是ＴＫ阳性的胶质瘤细胞在死亡过程中有凋亡信号传给ＴＫ阴性的肿瘤细胞[1]。ｆａｓ是现在研究较为明了的抗原,位于细胞膜上,参与诱发凋亡。为了研究ｆａｓ在ＴＫ/ＧＣＶ系统治疗肿瘤中的作用,及加药培养后不同时间脑胶质瘤ｆａｓｍＲＮＡ表达的相对变化,我们检测了治疗脑胶质瘤时ｆａｓ在ＴＫ阳性肿瘤细胞中的表达,现报道如下。一、材料和方法1.材料:Ｃ6胶质瘤细胞株购于上海细胞生物所。ＴＫ基因为本室…     

白血病抑制因子受体不同亚基细胞内区与HL—60细胞内STAT3激活的关系

目的　观察白血病抑制因子（LIF）受体gp190亚基和gp130亚基胞内区在人白血病细胞系HL-60中与STAT3表达及激活的关系,了解白血病抑制因子（LIF）引发白血病细胞增殖抑制和分化的机制。方法　用基因重组技术将gp130和gp190的细胞内区互换以构成两个嵌合体受体基因（130/190,190/130）并分别在HL-60细胞表达。用免疫组化和免疫印迹杂交方法分析形成受体亚基细胞内区同源性二聚体后的磷酸化STAT3的水平和STAT3的表达水平。结果　转染pED130/190,LIF诱导10min后,HL-60细胞内的STAT3磷酸化增加（P＜0.01）,经LIF诱导的转染pED130/190的HL-60细胞的STAT3磷酸化水平存在时间依赖性,转染pED190/130的HL-60细胞,LIF诱导6h后,STAT3的表达降低。结论　白血病抑制因子受体gp190亚基细胞内区在LIF诱导下参与HL-60细胞中STAT3的激活。     

成人体皮表皮干细胞的定位及分离培养

目的:研究表皮干细胞在成人体皮中的分布及其分离和培养.方法:用免疫组织化学方法检测成人体皮中β1整合素及角蛋白19的表达,对成人体皮中的表皮干细胞进行定位和定量;用Ⅳ型胶原分离培养成人体皮表皮干细胞,通过检测β1整合素及角蛋白19的表达水平及克隆形成率(以角质细胞为对照)对其进行鉴定.结果:β1整合素及角蛋白19的免疫组化阳性信号主要位于表皮的基底部及毛囊周围,阳性细胞在表皮中所占的数量较少,且在真皮中也有少量表达.体外培养,可见细胞呈克隆样生长、β1整合素及角蛋白19免疫组织化学染色呈阳性,且其克隆形成率为17.17%,明显高于对照组的6.83%(P＜0.05).结论:应用Ⅳ型胶原快速贴附法及成人成纤维细胞条件培养液,对成人体皮中表皮干细胞成功进行了分离培养,为表皮干细胞体外的大量扩增奠定了基础.     

长链非编码RNA-8439促进肝癌细胞多能因子nanog的表达

目的 探讨长链非编码RNA（lncRNA）-8439与多能因子nanog的关系,及lncRNA对肝癌细胞生长的影响。方法 在肝癌原发灶与转移灶组织中,通过lncRNA测序与生物信息学分析方法筛选与多能因子nanog、oct4、sox2相关的差异表达lncRNA。采用实时荧光定量PCR（qPCR）法检测差异表达的lncRNA在人肝癌细胞系Hep3B、Huh7细胞及对应的肿瘤悬浮球中的表达量。通过生物信息学分析明确lncRNA-8439与nanog结合的可能性,采用荧光原位杂交方法观察lncRNA-8439在Hep3B和Huh7细胞中的定位。敲低lncRNA-8439后,采用qPCR和蛋白质印迹法检测2种肝癌细胞中nanog的表达,观察悬浮球生长情况。过表达lncRNA-8439后,采用qPCR和蛋白质印迹法检测2种肝癌细胞中nanog的表达。结果 筛选到9种与多能因子相关的差异表达lncRNA,但仅lncRNA-8439在2种肝癌细胞悬浮球中呈一致的上调表达,与对应的贴壁细胞相比差异均有统计学意义（P均<0.01）。LncRNA-8439的3''端有nanog结合位点。LncRNA-8439在细胞核中表达,细胞质中并无分布。敲低lncRNA-8439后,2种肝癌细胞中nanog表达量在RNA与蛋白水平均降低（P均<0.01）,肝癌肿瘤悬浮球数量减少。过表达lncRNA-8439后,2种肝癌细胞中nanog表达量在RNA与蛋白水平均增加（P均<0.01）。结论 LncRNA-8439通过促进多能因子nanog的表达影响肿瘤细胞的自我更新能力,可能是导致肝癌侵袭和转移的原因。     

大鼠全脑缺血再灌后海马区bcl—2和Bax表达的检测

目的：检测ｂｃｌ－２和Ｂａｘ在大鼠嵛脑缺血再灌后海马区的表达。方法：用原位杂交组织化学检测ｂｃｌ－２ｍＲＮＡ,用免疫组织化学检测Ｂａｘ蛋白。结果：ｂｃｌ－２主要在海马ＣＡ３区表达,再灌８小时出现,２４小时阳性达到高峰,７２小时明显下降;Ｂａｘ则主要主要在ＣＡ１区表达,再灌８小时出现,２４小时阳性信号达到高峰,和,ＣＡ１２、ＣＡＳ４、ＤＧ区也有表达,但变化不明显,高倍镜下可见紫蓝色的阳性信号和棕黄色