视网膜脱离玻璃体切割术后高眼压动态观察的研究

目的:本研究旨在观察复杂性视网膜脱离行玻璃体切割联合硅油植入术后24h～3mo内的眼压变化规律.方法:对视网膜脱离51例(51只眼),行玻璃体切割术的病人的临床资料进行分析,详细记录病史、眼部检查、手术情况,非接触式眼压计分别测量术前、术后2、4、6、24h,第2、3d,第1、2wk、第1、2、3mo的眼压,高眼压的诊断标准为眼压≥21mmHg,分析术后高眼压动态变化规律.结果:术后2、4、6、24h的眼压分别为(29.21±9.56)mmHg、(26.47±8.82)mmHg、(24.87±8.15)mmHg、(23.28±4.75)mmHg,分别与高眼压(21mmHg)比较,P值为(P=0.000,P=0.001,P=0.016,P=0.001),差异有统计学意义.51只眼发生高眼压的25只眼中,术后2h达高峰的16只眼(64%),术后4h达高峰的4只眼(16%),术后6h达高峰的5只眼(20%),术后1wk时,18只眼(72%)的眼压恢复正常,术后2wk时22只眼(88%)的眼压恢复正常.在发生高眼压的25只眼中,发病率是49.02%.结论:视网膜脱离行玻璃体切割联合硅油植入术后眼压高峰发生在术后2h,高眼压的持续时间短,88%病人在术后2wk时眼压可恢复正常.     

多发性大动脉炎1例

患者女 ,2 8岁。因双眼视力下降 1年半 ,来院就诊。患者1年半年前因诊断为“肺结核病”服用雷米封后发生昏迷 ,经治疗 3日后清醒 ,改用其它抗痨药物继续治疗 ,自觉双眼视力逐渐下降 ,伴头晕、阵发性昏厥、记忆力减退、无力。体检 :血压 6 0 / 40 mm Hg,颈动脉和桡动脉搏动减弱 ,锁骨上区血管杂音 ,余未见异常。眼部检查 :视力右眼 0 .2 ,左眼 0 .1,双眼角膜清 ,KP(- ) ,前房深浅正常 ,瞳孔中等度散大 ,直径5 mm ,对光反射消失 ,瞳孔缘色素外翻 ,虹膜表面满布新生血管 ,晶状体未见混浊。眼底 :双眼视乳头表面网状新生血管 ,视网膜动脉变细 …     

兴奋性氨基酸在视网膜缺血中的作用

目的：探讨并论述视网膜缺血性损伤中兴奋性氨基酸的神经毒性作用和拮抗剂的基础研究。方法：阅读关于视网膜缺血性损伤和兴奋性氨基酸方面的文献并进行总结。结果：视网膜缺血时兴奋性氨基酸过度释放导致神经元死亡。结论：兴奋性氨基酸的神经毒性作用介导视网膜缺血性损伤，兴奋性氨基酸受体拮抗剂对视网膜神经细胞有明显的保护作用。     

早产儿的眼部异常

早产儿(或未熟儿)指不论出生体重大小,胎龄未满37周(小于259天)的新生儿,其发生的比例大约占所有新生儿的7%左右。随着产科和新生儿重症监护治疗技术的发展,早产儿的存活率不断提高,早产儿各器官及系统的并发症和生长迟缓等的发生率也相应增加。早产儿视觉系统的各个部分也有明显的异常,其中最常     

上皮间充质转化在增生性玻璃体视网膜病变发病机制中的潜在作用

增生性玻璃体视网膜病变（proliferative vitreoretinopathy,PVR）是一种以纤维化为特点具有潜在致盲性的眼科并发症,其病理改变是产生视网膜前膜（epiretinal membranes,ERMs）。ERMs是一种纤维增殖膜,在视网膜前后表面及玻璃体内形成,当其收缩后导致PVR的发生,最终形成视网膜皱褶和牵引视网膜脱离（tractional retinal detachment,TRD）。多种细胞类型在ERMs中已被确定,视网膜色素上皮（retinal pigment epithelium,RPE）在PVR的病理生理学中至关重要。大量的临床和实验证据研究表明,RPE细胞采用了成纤维细胞表型发生了上皮间充质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）,并且还涉及大量的细胞因子、转录因子。EMT的特点是细胞间黏附和顶面-底侧细胞极性的缺失,这增加了细胞的移行性。由此产生的细胞能够通过细胞外基质迁移和转移。细胞间黏附由连接复合体维系着,它们在维护RPE细胞表型方面起重要作用,其通过激活一些信号通路及转录因子破坏这些连接复合体并导致EMT的发生。经过EMT过程后,转化生长因子-β使RPE细胞进一步分化为肌成纤维细胞。源自RPE细胞的成纤维细胞和肌成纤维细胞可以通过细胞迁移、增殖,导致ERMs的形成,这在PVR的病程发展中起着关键性作用。     

姜黄素通过Wnt/β-catenin信号通路抑制晶状体上皮细胞增殖的实验研究

[目的] 探讨姜黄素通过Wnt/β-catenin信号通路对人晶状体上皮细胞（LECs）增殖的影响及其可能的作用机制，为晶状体后囊膜混浊（PCO）的临床治疗提供新的靶点。[方法] 人LECs系SRA 01/04细胞为研究对象，实验分为3组：Wnt3a组，姜黄素组和对照组。Wnt3a组采用脂质体介导转染技术将Wnt3a cDNA表达载体瞬时转染入人SRA 01/04细胞中，构建PCO的细胞模型。姜黄素组在转染Wnt3a cDNA表达载体48 h后加入20 μmol/L姜黄素，对照组转染pcDNA3-HA表达载体。采用Western blot技术验证载体在转染细胞中的表达，CKK-8实验检测姜黄素对SRA 01/04细胞增殖能力的影响，采用免疫细胞化学法检测Wnt3a过表达后增生细胞核抗原（PCNA）蛋白表达的变化；Western blot法检测Wnt3a过表达对Wnt/β-catenin下游信号分子cyclin D1和c-Myc蛋白表达的影响；应用免疫荧光法检测Wnt3a过表达后β-catenin表达的定位变化。[结果] Western blot检测证实，转染pcDNA3-HA表达载体后，SRA 01/04细胞内Wnt3a蛋白表达明显升高。CKK-8检测表明，姜黄素组SRA 01/04细胞的增殖率明显低于Wnt3a组（t=2.782，P=0.049）。姜黄组SRA 01/04细胞PCNA蛋白表达阳性率为23.6%±4.0%，明显低于Wnt3a组的43.4%±5.4%，差异有统计学意义（t=2.951，P=0.018）。转染后48 h，β-catenin蛋白密集分布于Wnt3a组细胞核和细胞质中，而在对照组仅出现于细胞之中，姜黄素组β-catenin蛋白主要分布于细胞核中，少量分布于细胞质中。Western blot检测姜黄素组Wnt/β-catenin信号通路靶蛋白Cyclin D1和c-Myc蛋白表达明显低于Wnt3a组。[结论] 在SRA 01/04细胞中，姜黄素抑制Wnt3a过表达诱导的Wnt/β-catenin信号通路活化，下游靶蛋白Cyclin D1和c-Myc表达下调，抑制人LECs的增生。     

基于Maxent模型预测全球马尔尼菲篮状菌病的潜在分布

目的 预测马尔尼菲篮状菌病（talaromycosis marneffei, TSM）的潜在分布及分析其驱动因素,为监测和预防该疾病提供依据。方法 收集1964年1月至2018年12月期间发表在英文和中文文献中的经实验室确诊的非重复性的TSM资料及坐标信息。利用环境变量、竹鼠分布和HIV/AIDS流行情况建立最大生态模型来预测世界TSM的生态位,并分析其驱动因素。结果 在研究期间,共纳入705篇文章（477篇中文文章和228篇英文文章）,剔除输入性病例后,共收集到100个疫源地信息纳入模型。所构建的模型训练集的受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic, ROC）曲线下面积（area under the curve, AUC）为0.997,测试集的AUC为0.991。Maxent模型表明,竹鼠的分布、最热季度的平均温度、最湿月份的降水量、HIV/AIDS的流行情况和最干燥季度的平均温度是影响TSM分布的5个重要变量。除了确定传统的TSM流行地区（中国长江以南、东南亚、印度北部和东北部）,还确定了其他潜在的流行地区,包括长江以北部分地区、中美洲...     

激光诱导脉络膜视网膜静脉吻合治疗视网膜静脉阻塞

激光诱导脉络膜视网膜静脉吻合为视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion，RVO)开辟了一条新的治疗途径。现将这项新技术的原理、方法、临床应用、并发症及预防等方面作一介绍。     

球形晶状体-短矮畸形综合征一例误诊分析

球形晶状体 -短矮畸形综合征 ( Spherophaki-a- brachymorphia syndrome,SBS) ,是一种眼部畸形合并骨骼改变的先天性疾病 ,继发性青光眼的发生率高。如果青光眼发作未得到及时治疗或反复发作可形成虹膜周边前粘连及小梁功能损害 ,形成持续性高眼压 ,但其治疗与原发性闭角型青光眼不同。晶状体位置正常的 SBS使用了缩瞳剂可造成瞳孔阻滞性青光眼 ,这种阻滞当瞳孔散大后可以缓解 ,故称之为“逆药性青光眼”。最近我院收治的 1例长期误诊的 SBS病人 ,由于长期高眼压 ,视神经发生了永久性损害。为了提高对该病的认识 ,现结合病例讨论如下。1…     

后囊膜混浊相关分子调控通路研究进展

白内障手术是目前世界上最常见、最成熟的眼科手术之一。手术包括摘除混浊的晶状体及人工晶状体的植入,可以较好地恢复患者视力。后囊膜混浊（posterior capsular opacification,PCO）,又称继发性白内障,是白内障手术后常见的并发症之一,严重影响了手术的治疗效果。在白内障手术后2~5 a,由PCO导致的视力下降患者占20%~40%。PCO是一种纤维变性疾病。研究PCO的发生机制已经成为一项重要的医学课题。目前证实手术后晶状体赤道部及前囊下残余的晶状体上皮细胞通过增殖、迁移、上皮间质转化成为成纤维细胞和肌成纤维细胞,伴随细胞外基质的合成最终导致了PCO的发生。一系列生长因子及信号通路参与到PCO的形成和发展过程并发挥了关键作用。本文对与PCO发生相关的分子调控通路的最新知识进行了总结,并探讨了干扰PCO发生的可能途径。