二甲双胍联合培美曲塞对人肺腺癌A549细胞增殖及凋亡的影响

目的：研究二甲双胍（metformin,Met）联合培美曲塞（pemetrexed,Pem）对人肺腺癌A549细胞株的增殖及凋亡的影响。方法：不同浓度Met（0、2.5、5.0、10.0、20.0、40.0 mmol/L）、Pem（0、0.5、1.0、2.0、4.0、8.0 μmol/L）48 h下处理A549细胞,CCK?8法检测细胞增殖率并确定Met及Pem的半抑制浓度（IC50）;Met（IC50）及Pem（IC50）单用或联用,不同时间（24、36、48 h）下处理A549细胞,CCK?8法检测细胞增殖率;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot 检测Bcl?2、Bax、Mcl?1、Noxa蛋白表达。结果：①不同浓度Met及Pem对A549 细胞均有增殖抑制作用,呈剂量依赖性（P＜0.05）;②Met+Pem组作用A549细胞增殖抑制率优于单药组（P＜0.05）,呈时间依赖性（P＜0.05）;③Met+Pem组作用 A549细胞的凋亡率（30.6 ± 0.4）%优于Met组凋亡率（13.3 ± 0.3）%和Pem组凋亡率（12.9 ± 0.1）%（P＜0.05）;④与单药组相比,Met+Pem组明显下调Bcl?2、Mcl?1蛋白表达,上调Bax、Noxa蛋白表达（P＜0.05）。结论：Met联合Pem可抑制A549细胞增殖、诱导凋亡,其效果优于单药,机制可能与下调Bcl?2、Mcl?1蛋白,上调Bax、Noxa蛋白的表达有关。     

培美曲塞对人肺腺癌HCC827细胞株PD-L1表达的影响及作用机制

【摘要】 目的 探讨培美曲塞(Pem)通过PI3K/AKT通路对人肺腺癌HCC827细胞株PD-L1表达的影响及其可能的作用机制。方法 分别采用不同浓度的Pem（0、0.01、0.1、1、10、100 μmol/L）在不同时间下（12、24、48h）处理HCC827细胞, CCK-8法检测细胞的增殖抑制作用及确定半数抑制浓度（IC50）作为后续实验的药物浓度,选最佳作用时间作为后续实验的干预时间;流式细胞术检测最佳时间下不同浓度的Pem对PD-L1的表达影响;试验分组：对照组（加入培养液）和试验组（IC50pem与PI3K/AKT通路激活剂740-YP分别单用或联用),Western Blotting 检测各组AKT、P-AKT蛋白表达情况;流式细胞术检测最佳时间下各组对HCC827细胞株PD-L1表达的影响。结果 与对照组比较,Pem呈浓度依赖性抑制HCC827细胞增殖（P＜0.05）,各组差异均有统计学意义（均P＜0.05）,培养曲塞48h组抑制作用强于12 h组（P＜0.05）,与24h组抑制率无明显差别(P＞0.05）。随着药物浓度增加,各实验组细胞PD-L1表达逐渐下降,显著低于对照组（P＜0.05）;与对照组比较,Pem组可明显下调P-AKT/GAPDH值以及PD-L1的表达（P＜0.05）,该作用可被740 YP显著逆转（P＜0.05）,各组AKT/GAPDH值差异均无统计学意义（P＞0.05）。与对照组相比,PD-L1表达量在740-YP组上调（P＜0.05）,在IC50pem组、IC50pem+740-YP组中表达量降低(P＜0.05）,且IC50pem组的PD-L1表达量低于IC50pem+740-YP组（P＜0.05）。 结论 Pem可下调HCC827细胞PD-L1的表达,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关。     

MLN4924通过抑制类泛素化通路上调人肺腺癌A549细胞中PD-L1的表达

目的:探究MLN4924对肺腺癌A549细胞中程序性死亡-配体1(PD-L1)表达的影响及其可能的内在机制。方法:体外培养A549细胞,按(0、0.25、0.5、0.75、1、5、10μmol/L)MLN4924分组分别处理24、48、72 h后,CCK-8法检测细胞增殖抑制率,作图并计算各组半数抑制浓度(IC₅₀),流式细胞术检测PD-L1的表达,选择最适时间72 h及其IC₅₀用于后续实验。后续实验按(0、0.469μmol/L)MLN4924分组培养72 h, Western blot法检测FBXW2蛋白、肌段同源盒2(MSX2)蛋白、Y-染色体性别决定基因盒2(SOX2)蛋白、PD-L1蛋白表达,qPCR法测定PD-L1 mRNA表达。结果:MLN4924在24、48、72 h的IC₅₀值分别为(1.976、 0.647、0.469)μmol/L;与对照组相比,实验组A549细胞PD-L1表达均上调,呈时间-浓度依赖性。与对照组相比,实验组A549细胞FBXW2、SOX2蛋白表达降低,MSX2蛋白、PD-L1 m...     

Kartagener综合征1例及文献复习

<正>Kartagener综合征(Kartagener syndrome,KS)又称鼻窦炎一支气管扩张一内脏转位综合征,是一种罕见的先天性常染色体隐性遗传病,主要表现为鼻窦炎、支气管扩张、内脏转位三大特征。现报道我科近期收治的Kartagener综合征1例,并复习相关文献资料,以提高对本病的认识。     

微小RNA 在食管鳞癌化疗耐药性中的研究现状

食管鳞状细胞癌（esophageal squamous cell carcinoma ,ES‐CC）是我国常见的消化道恶性肿瘤之一;化疗及新辅助化疗是ESCC非手术治疗的重要手段,但后期肿瘤耐药性的产生是临床面临的难题。近年来表观遗传学领域研究显示：微小RNA （miRNAs）是非编码单链 RNA ,在肿瘤细胞增殖、转移、凋亡等过程中扮演着重要角色;通过筛查肿瘤耐药产生过程中miRNAs的变化,寻找相应的靶蛋白及信号通路,将为逆转耐药性,增加化疗药物敏感性提供帮助。     

原发性肺滑膜肉瘤诊断与治疗——附一例报告及文献复习

目的:探讨原发性肺滑膜肉瘤的临床表现、诊断方法和治疗预后,以提高原发性肺滑膜肉瘤(pulmonary synovial sarcoma,PPSS)的诊疗水平.方法:回顾2014年3月我院收治的1例患者PPSS的临床资料.使用PubMed、Elsevier Science检索系统,复习2002至2013年10余年国外资料齐全临床案例.结果:手术时间为145 min,术中出血约100 ml,第10d出院.复习临床资料完整15例,主要临床表现为咳嗽、胸痛、咯血;诊断依靠术后病理、分子遗传学特征.结论:PPSS是一种罕见的恶性病变,诊断依靠免疫组化及SYT-SSX融合基因检测,手术治疗,辅助化疗有价值.     

单核细胞增生李斯特菌引起宫内感染1例报道

单核细胞增生李斯特菌是李斯特菌属中被临床确立对人致病的病原体,是人李斯特病的重要致病菌.2011年3月6日从本院早产新生儿血液中检出单核细胞增生李斯特菌,由于该菌引起的宫内感染可导致新生儿败血症,应引起重视.     

白蛋白结合型紫杉醇对肺鳞癌H520细胞株PD-L1、ERK、p-ERK的调控作用观察

目的 探讨白蛋白结合型紫杉醇(ab-PTX)对肺鳞癌H520细胞株的程序性死亡蛋白1配体(PD-L1)表达的影响及其可能的作用机制。方法 (1)本研究采用的ab-PTX浓度及作用时间的确定：用0.001、0.01、0.1、1、10μmol/L ab-PTX培养H520细胞株24、36、48 h,计算细胞增殖抑制率,最终选择细胞增殖抑制作用最显著的48 h及其对应的ab-PTX IC₅₀值(1.221μmol/L)进行后续试验。(2)给予不同浓度ab-PTX培养后H520细胞株PD-L1表达观察：培养基中加入0、0.001、0.01、0.1、1、10μmol/L ab-PTX体外培养肺鳞癌H520细胞株48 h(基于(1)中确定的ab-PTX作用时间),采用流式细胞术测算PD-L1阳性细胞率,采用qRT-PCR法检测PD-L1 mRNA。(3)单独或联合给予ab-PTX、细胞外调节蛋白激酶(ERK)抑制剂培养后ERK、p-ERK的表达观察：将H520细胞株分为Control组、abPTX组、 PD98059(ERK抑制剂)]组、TPA(ERK激活剂)组、ab-PTX...     

L-精氨酸抑制人肺腺癌A549细胞增殖及对PI3K/Akt信号通路的影响北大核心CSCD

目的探讨L-精氨酸(L-Arginine,L-Arg)对人肺腺癌A549细胞增殖、凋亡的影响及其分子机制。方法不同浓度L-Arg(16、32、64、96、128 mmol/L)、不同时间(24、36、48 h)条件下处理A549细胞,MTT检测细胞增殖,显微镜观察细胞形态变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期进程,Western blot检测PI3K/Akt(phosphatidylinositol-3-kinases/Akt)信号通路活化状态。结果(1)L-Arg能显著抑制A549细胞增殖,其效果与浓度及时间有关(P<0.05);(2)显微镜结果显示,与对照组比较,随着L-Arg浓度的增高,细胞数目降低,细胞形态变得不规则;(3)高浓度L-Arg在48 h促进细胞凋亡作用最强,阻滞细胞周期在G_0/G_1期最明显(P<0.05);(4)L-Arg浓度越高,p-Akt S473磷酸化越低(P<0.05),凋亡蛋白Cleaved Caspase-3和Bad表达越强(P<0.05)。结论 L-Arg可抑制A549细胞增殖,诱导凋亡,其机制与PI3K/Akt信号通路激活受限、上调Cleaved Caspase-3、Bad蛋白表达有关。     

氯吡格雷+阿司匹林联合用药方案治疗急性ST段抬高型心肌梗死的临床效果

目的 探究氯吡格雷联合阿司匹林共同用药方案治疗急性ST段抬高型心肌梗死（ASTEMI）的临床效果,为临床医师选择合理用药方案提供参考。方法 于2018年1月至2019年7月,选择沈阳市红十字会医院收治的ASTEMI患者102例患者展开探讨,按照随机数字表法将其进行均分,即对照组和试验组分别为51例,其中前者使用常规溶栓疗法,后者在对照组基础上应用氯吡格雷联合阿司匹林共同用药方案,比较两组患者的临床总有效率、不良心血管事件发生率和心功能指标。结果 试验组患者的临床治疗总有效率为94.12%,高于对照组的80.39%,P <0.05;试验组患者的不良心血管事件发生率为3.92%,低于对照组的15.69%,P <0.05;两组患者治疗前LVDED、LVSED、LVEF水平间差异,P> 0.05,治疗后,两组的LVDED、LVSED水平低于治疗前,LVEF水平高于治疗前,且试验组均优于对照组,P <0.05。结论 在ASTEMI患者治疗中,氯吡格雷联合阿司匹林共同用药方案治疗能够促进患者疾病恢复,改善其心脏功能,并可预防不良心血管事件,可促使患者临床症状的改善及治疗效果...