室旁核注入八肽胆囊收缩素对兔Oddi括约肌肌电的影响

向５６只雄性家兔下丘脑室旁核（ＰＶＮ）内注射微量胆囊收缩素（ＣＣＫ－８），观察对Ｏｄｄｉ括约肌肌电频率的影响。结果：１．向ＰＶＮ注入微量ＣＣＫ－８肌电频率明显增加（Ｐ＜０．０１）；２．向ＰＶＮ先注入ＣＣＫ拮抗剂丙谷胺（ＰＧＭ）后注入ＣＣＫ－８，肌电增加效应被阻断（Ｐ＞０．０５）；３．向ＰＶＮ注入谷氨酸钠（ＭＳＧ）引起肌电频率增加与注入ＣＣＫ－８效应相似（Ｐ＜０．０１）；４．肌电频率增加效应不受心得安影响。用酚妥拉明、阿托品及切断双侧颈迷走神经均可部分抑制其效应。提示下丘脑ＰＶＮ可能是参与控制Ｏｄｄｉ括约肌运动的中枢之一，传出神经可能是交感神经α受体和副交感神经。     

复方甘草酸苷对SARS患者激素撤药综合征的影响

目的 :探讨复方甘草酸苷 (GL)在SARS患者减激素治疗过程中的作用。方法 :采用回顾性分析方法 ,观察GL对SARS患者的激素撤药综合征 (HWS)相关症状和指标的影响。结果 :应用GL后可使HWS症状发生率降低 ,其中SARS患者的主要症状气短、胸闷的发生率分别由24 5 %和22 6 %降低至3 6 %(P≤0 01)和7 1 %(P≤0 05) ;乏力、肌肉关节痛、头痛的发生率分别由13 2 %、15 1 %、10 4 %降至7 2 %、14 3 %、0 %;SARS患者ALT升高例数减少 (P≤0 01)。结论 :激素撤药过程中应用GL ,可以降低HWS的发生率。     

大鼠脊髓损伤后坐骨神经电生理学以及损伤脊髓GAP-43蛋白表达的变化

目的：研究大鼠脊髓损伤后不同时间点坐骨神经兴奋阈值、动作电位（AP）幅度和传导速度，以及损伤脊髓GAP-43蛋白表达的改变。方法：采用改良的Allen′s重物坠落致大鼠脊髓损伤实验模型、电生理学和免疫组织化学染色。结果：大鼠SCI后1、3、7d时，坐骨神经兴奋阈值升高，AP幅度和传导速度降低，呈时间依赖性改变；SCI后14d，AP产生阈值、幅度和传导速度较SCI第7d有所恢复。正常大鼠脊髓灰质神经元的胞浆和轴突中有少量GAP-43蛋白表达；SCI后第1、3、5、7d时损伤脊髓周围区灰质GAP-43蛋白表达逐渐增强；在SCI后第14d其阳性表达开始减弱。结论：大鼠SCI后能够导致坐骨神经电生理学兴奋性和传导性的降低，以及神经结构重构蛋白GAP-43表达增加。     

缺血预处理经抑制线粒体释放细胞色素C减轻大鼠海马神经元缺血再灌注损伤

目的：探讨线粒体细胞色素C的释放在缺血预处理（IPC）保护大鼠海马神经元缺血再灌注损伤中的作用。方法：动物随机分为单纯缺血再灌组（IR组）、IPC加缺血再灌组（IPC+IR组）和对照组。HE染色观察海马CA1区神经元的组织形态学变化；TUNEL染色检测该区神经元凋亡；免疫组化测定该区神经元细胞色素C的表达。结果：IPC+IR组海马CA1区神经元存活数显著多于IR组，凋亡细胞数显著低于IR组，细胞色素C 的释放明显少于IR组(P均＜0.001)。结论：IPC可经阻止线粒体释放细胞色素C抑制凋亡的发生，对海马CA1区神经元缺血再灌损伤起保护作用。     

吡格列酮对创伤性脑损伤大鼠海马神经元的保护作用及机制探讨

目的    研究吡格列酮对创伤性脑损伤（TBI）大鼠海马神经元和认知行为障碍的影响及其作用机制。方法    将SD大鼠24只制成大鼠左侧脑皮层顶叶损伤模型,并分为假手术组（Sham组）、脑损伤溶剂注射组（Vehicle组）、吡格列酮治疗组（Pio组）、吡格列酮+过氧化物酶增殖因子活化受体γ（PPARγ）阻断剂（T0070907）组（Pio+Ant组）。采用Morris水迷宫实验观察大鼠记忆认知行为,对大鼠脑损伤第15天脑冠状切片进行小胶质细胞、星形胶质细胞和神经元的OX 42、GFAP、NeuN免疫组化染色,计数海马CA1、CA2及CA3区的细胞数量。结果    Vehicle组与Sham组比较,大鼠的潜伏期和游泳轨迹延长,海马神经元数量减少(P均<0.01),NeuN免疫染色变浅,小胶质和星形胶质细胞活化且数量增多（P均<0.01）;Pio组与Vehicle组比较,大鼠潜伏期及游泳轨迹明显缩短（P均<0.05）,神经元存活数量增多（P<0.05）,NeuN蛋白表达增强, 小胶质和星形胶质细胞反应减轻、数量减少（P均<0.05）。结论    吡格列酮可以通过PPARγ通路减轻大鼠脑损伤导致的海马区炎性反应,保护神经元,提高TBI大鼠记忆认知功能。     

二氮嗪、环孢菌素A拮抗Aβ1 42致胆碱能神经元凋亡的研究

目的研究ATP敏感性钾离子通道开放剂二氮嗪、环孢菌素A及两者协同对β 淀粉样蛋白（Aβ1 42）致原代培养基底前脑胆碱能神经元凋亡的影响。方法采用2?μmol/L的Aβ1 42对原代培养大鼠胆碱能神经元进行干预,建立阿尔茨海默病（AD）细胞凋亡模型;采用500?μmol/L二氮嗪(预处理1?h)、20?μmol/L环孢菌素A以及两者协同对其干预,作用不同时间（24、72?h）后置于倒置显微镜下观察细胞形态;采用噻唑蓝（MTT）比色法检测细胞存活率,Wes tern blot法检测细胞内凋亡相关蛋白表达水平的变化。结果① Aβ1 42作用胆碱能神经元72?h后,Bcl 2表达量降低（P＜0.01）,细胞色素C、Caspase 3、Cleaved caspase 3的表达量增加（P＜0.01,P＜0.001,P＜0.01）,Bax未见明显变化,Bcl 2/Bax比值降低（P＜0.01）,细胞形态发生明显损伤性变化,细胞存活率明显降低（P＜0.001）;② 二氮嗪、环孢菌素A以及两者协同作用24?h后Bcl 2的表达增加（P＜0.05, P＜0.01,P＜0.01）,作用72h能明显增加Bcl 2的表达(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01),并提升Bc 2/Bax比率而抑制细胞色素C、Caspase 3、Cleaved caspase 3表达量(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001),细胞存活率均增高(P＜0.01,P＜0.001)。结论Aβ1 42作用胆碱能神经元72?h能促使细胞凋亡,二氮嗪与环孢菌素A及两者协同可以明显拮抗Aβ1 42致细胞凋亡作用。     

BDNF和NT-3对体外培养胎鼠脊髓神经元生长发育的影响

目的:观察脑源性神经生长因子(BDNF)和神经营养因子-3(NT-3)单独及联合应用对体外培养胚胎大鼠脊髓神经元存活和生长发育的影响。方法:胚胎大鼠脊髓神经细胞原代培养,倒置相差显微镜下进行细胞记数和显微测量,观察神经元存活和生长分化的状况。结果:BDNF和NT-3均能促进培养胚胎大鼠脊髓神经元的存活,BDNF的作用效果更好。BDNF主要促进胞体发育;NT-3主要促进突出分化和伸长,二者有互补作用。结论:BDNF和NT-3能促进体外培养大鼠发育期脊髓神经元存活、分化和生长,其作用具有选择性。     

红霉素对家兔结肠平滑肌条收缩活动的兴奋作用

通过家兔结肠离体平滑肌条实验，观察红霉素（1．4、14μmol/L及0．14、1．4mmol/L)对结肠自发收缩活动的影响。结果表明：1．4μmol/L红霉素对结肠各部位肌条的收缩活动无明显影响；14μmol/L红霉素增加结肠头端环行肌（CMPC）和结肠尾端环行肌（CMDC）的收缩幅度和频率，但对结肠头端纵行肌（LMPC）和结肠尾端纵行肌（LMDC）的收缩活动无明显影响；0．14和1．4mmol/L红霉素明显增加结肠各部位肌条的收缩幅度（LMDC除外）和频率，同时增大CMPC、LMDC和CMDC的张力。异搏定（1μmol/L）部分阻断红霉素（0．14mmol/L）对LMPC和CMDC收缩幅度和频率的兴奋作用；六甲溴铵（10μmol/L）、阿托品（1μmol/L）和L－精氨酸（1μmol/L）不影响红霉素（0．14mmol/L)的兴奋作用。上述结果表明，红霉素兴奋家兔结肠头端和尾端纵行肌和环行肌的自发收缩活动，该兴奋作用部分与Ca^2 通道有关，但与胆碱能途径和NO合成无关。     

红霉素对兔消化间期胆囊运动的兴奋作用

为研究红霉素（ＥＭ）对兔胆囊（ＧＢ）运动的影响。动物禁食后静脉麻醉,同步记录ＧＢ内压及奥迪氏括约肌（ＳＯ）肌电,静脉注射ＥＭ后ＧＢ运动增强,注药后１０Ｓ内出现第１相效应,表现为ＧＢ内压同;注药后１０ｍｉｎ开始出现第２相效应,主要是ＧＢ位相性收缩增强。ＥＭ静牟效应同ＥＭ静脉注射个似。静脉脉注射阿托品或颈部迷走神经切断后静脉灌注或注射ＥＭ,ＰｈａｓｅＡ依然存在,而ＰｈａｓｅＢ消失。结果提示,ＥＭ先后引     

催产素和血管升压素对兔远端结肠平滑肌收缩作用的比较

目的:研究催产素(OT)和血管升压素(VP)对家兔远端结肠收缩活动的影响。方法:将远端结肠纵、环行平滑肌置于盛有5ml、37℃的Krebs液,并含95%O2和5%CO2混合气体的灌流肌槽中孵育,观察OT和VP对平滑肌自发收缩活动的影响。结果:浓度为10、100nmol/L的OT抑制远端结肠纵行肌收缩幅度和收缩频率(P<0.05),0.1、1、10、100nmol/L的VP对远端结肠纵行肌条的收缩幅度无影响,但可明显抑制其收缩频率(P<0.05);OT和VP均可明显抑制远端结肠环行肌条的收缩幅度和收缩频率(P<0.05);浓度为1nmol/L的VP增加远端结肠环行肌静息张力(P<0.05)。结论:OT和VP可以抑制家兔远端结肠环行肌和纵行肌的自发收缩活动,但VP对远端结肠纵行肌收缩幅度的抑制作用不明显。