骁悉治疗局灶硬化型肾小球肾炎的临床研究

目的:观察免疫抑制剂骁悉(MMF)对原发性肾小球疾病的局灶硬化型肾小球肾炎(FSGS)的临床疗效及副作用.方法:原发性FSGS共36例,随机分为两组,治疗组21例,采用MMF 1.5～2.0 g/d联合中小剂量激素治疗;对照组15例采用激素 环磷酰胺治疗.疗程均为6个月.结果:治疗组缓解14例(66.7%),部分缓解5例 (23.8%),慢性肾小球肾炎并肾衰竭患者无效2例(9.5%).疗效优于对照组(P＜0.05).结论:MMF联合激素治疗能有效控制FSGS,改善肾功能,优于激素联合环磷酰胺(CTX)的疗效.     

调整督脉法对中风后遗症的康复体会

调整督脉法通过按、揉、滚等手法施与督脉之上,从而通其经络、调其气机、振奋阳气,最终达到阴阳平衡、精气血通畅、脏腑经络功能协调、恢复脏腑功能的目的.     

瘦素对人肾小管上皮细胞转分化和转化生长因子-β1表达的影响

目的观察瘦素(LP)对人近端肾小管上皮细胞(HK-2)转分化及与转化生长因子-β1(TGF-βl)表达的影响,探讨其诱导转分化的机制。方法不同浓度LP(10、50、100ng/ml)刺激体外培养的HK-2细胞,以及LP作用不同时间(24、48、72h)进行分组,倒置显微镜下观察细胞形态学变化;RTPCR法和Western blot法检测细胞α-SMA、E-cadherin、TGF-βl、FN的表达水平;ELISA法检测上清中TGF-βl蛋白表达量。抗TGF-βl抗体中和实验分析LP对HK-2细胞转分化及与TGF-βl的关系。结果 (1)LP可使HK-2细胞逐渐由椭圆形变成长梭形,类似肌成纤维细胞的形态;(2)LP可下调E-cadherin的表达,同时上调α-SMA、TGF-βl的表达,其作用呈一定的剂量及时间依赖性;(3)抗TGF-βl抗体能够逆转LP诱导的转分化作用。结论 LP通过诱导HK-2细胞发生转分化,参与肾间质纤维化的发生发展,其作用机制与上调TGF-βl的表达有关。     

乙型肝炎病毒外膜大蛋白检测在乙型肝炎诊疗中的临床价值

目的 探讨乙型肝炎病毒外膜大蛋白(HBV LP)用于临床乙型肝炎诊断的价值及与乙型肝炎病毒(HBV)DNA定量的相关性.方法 分别采用ELISA法和实时荧光定量PCR检测305例HBV感染者血清HBV LP、HBeAg和HBV DNA.结果 (1)305例HBV感染者血清中HBV LP和HBV DNA的阳性率分别73.44％和70.16％,两者的检出一致率为71.25％,两者间差异无统计学意义(P＞0.05).(2) HBV LP含量与HBV DNA拷贝数之间呈正相关(r=0.354,P＜0.05).(3)HBeAg阳性156例中,HBV LP和HBV DNA阳性检出率分别是90.38％和86.54％:HBeAg阴性149例中HBV LP和HBV DNA阳性检出率分别是55.70％和53.02％,两者间差异均无统计学意义(P＞0.05).(4)HBV DNA阳性214例中,HBV LP的阳性率明显高于HBeAg的阳性率,分别是83.18％和49.06％,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 HBV LP是一个操作简便的可用于判断HBV感染者体内病毒复制程度的敏感指标,并且HBV LP与HBV DNA两者之间有很好的相关性,是反映HBeAg阴性HBV感染者体内病毒复制情况新的敏感监测指标.     

雷公藤甲素对高糖刺激足细胞转分化的影响

目的 探讨雷公藤甲素（TP）对高糖刺激的足细胞转分化的影响及可能机制.方法 将体外培养的小鼠永生化足细胞分为正常组（加入D-葡萄糖5.5 mmol/L）、高糖组（加入D-葡萄糖30 mmol/L）、TP低剂量组（加入D-葡萄糖30mmol/L＋ TP 3 ng/mL）、TP高剂量组（加入D-葡萄糖30 mmol/L＋ TP 10 ng/mL）及甘露醇组（加入D-葡萄糖5.5 mmol/L＋甘露醇24.5 mmol/L）,采用荧光定量PCR法和Western blot法分别检测各组足细胞Smad3、Smad7、Ssynaptopodin、Ddesmin mRNA及蛋白的表达量.结果 TP低剂量组、TP高剂量组Smad3、Desmin mRNA及蛋白表达均低于高糖组（P＜0.05）,Smad7、Synaptopodin mRNA及蛋白表达均高于高糖组（P＜0.05）.结论 TP可抑制高糖刺激引起的足细胞转分化,其机制可能为在转录水平和蛋白水平调节足细胞Smad3、Smad7表达异常.     

补血益肾利水法治疗早期肝硬化

肝硬化是指肝脏慢性进行性实质性病变,一是出现腹水,即标志进入晚期,诚如张景岳所说"病成单鼓,终非吉兆",说明预后不良.该病的病机性质是本虚标实,气血双虚是本,腹水是虚中夹实是标.临床医生对肝硬化出现腹水的立法有主攻、主补或攻补兼施的争诊,有多从肝脾论治的临床经验报告.笔者从临床实践体会,综合病情,析证论治,从肾着手,获得较好的效果.肾藏精、肝藏血、精血互生、肾为肝母.肾为阴主水,肝为阴主疏泄,两脏生理功能致为密切,故《内经》云:"阳强不能密,阴气及竭".肝脏功能失调或受损,必须累及肾的功能变化和失调,所谓"肝病久之及肾"之理,兹将从肝肾论治病例报告于下.     

血清乙肝病毒DNA载量对乙型肝炎病毒相关性肾炎病理变化的影响

目的:回顾性研究血清乙型肝炎病毒DNA(hepatitis B virus DNA,HBV-DNA)载量与乙型肝炎病毒相关性肾炎(hepatitis B virus associated-glomerulonephritis,HBV-GN)肾脏病理演变的相关性.方法:根据血清HBV·DNA载量,将41例HBV-GN患者分为3组,分别为低度复制组、中度复制组、高度复制组.分析其中35例膜性肾病患者病理分期与病毒DNA复制的相关性;根据免疫组织化学染色结果.比较HBV-DNA复制水平对肾组织HBV抗原沉积的影响,以及HBV抗原沉积对膜性肾病病理变化的影响.结果:随着HBV-DNA复制增加,35例膜性肾病患者的肾脏病理损害逐渐加重,DNA定量水平与病理变化之间存在相关性;随着HBV-DNA复制的增加,HBV抗原在肾小球沉积的数量增加;随着HBV抗原沉积的增加,膜性肾病患者的肾脏病理损害加重.结论:随着HBV-DNA复制增多,乙肝病毒抗原成分沉积增多,肾脏病理损害逐渐加重,其变化存在相关性.     

阿托伐他汀对肾小球硬化大鼠肾脏保护作用的研究

目的　观察阿托伐他汀对进行性肾小球硬化大鼠肾脏的保护作用 ,并探讨其作用机制。方法　用免疫组织化学检测肾组织胶原Ⅳ、纤维连接蛋白 (FN) ;用RT PCR检测肾组织基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )及其组织抑制因子 1(TIMP 1)和TIMP 2mRNA的表达。结果　阿托伐他汀能降低肾小球硬化指数 ,减少胶原Ⅳ、FN表达 ,减少尿蛋白排泄 ,降低血胆固醇 (P <0 0 1)、低密度脂蛋白和肌酐水平 ,增加MMP 2mRNA的表达 ,减少TIMP 1和TIMP 2mRNA的表达。结论　阿托伐他汀可能通过减少 5 / 6肾切除大鼠尿蛋白排泄量 ,纠正脂质代谢紊乱以及减轻肾小球硬化细胞外基质 (ECM)的聚积等而延缓肾功能减退     

奥美沙坦酯对阿霉素肾病大鼠klotho蛋白表达及氧化应激的影响

目的探讨奥美沙坦酯对阿霉素肾病大鼠klotho蛋白(KL)表达和氧化应激的影响。方法阿霉素肾病大鼠随机分为阿霉素肾病组(ADR组)、奥美沙坦酯干预组(OLM组),每组11只,另设10只正常大鼠作为对照组(NC组)。OLM组大鼠给予奥美沙坦酯10mg/(Kg·d)灌胃,ADR组及NC组大鼠给予等量生理盐水灌胃。于第8周时检测大鼠24h尿蛋白、血清白蛋白、总胆固醇、甘油三酯、尿素氮、肌酐、氧化应激指标(SOD、MDA)、KL mRNA及klotho蛋白表达水平。结果与NC组比较,第8周时ADR组与OLM组24h尿蛋白、总胆固醇、甘油三酯、MDA水平明显增加,KL mRNA、klotho蛋白表达、SOD活性降低,差异具有统计学意义(P<0.05);ADR组与OLM组相比,上述改变更加明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论阿霉素肾病大鼠klotho蛋白的表达降低,奥美沙坦酯可提高阿霉素肾病大鼠肾脏klotho蛋白的表达,抑制氧化应激,延缓肾病进展。     

缬沙坦对单侧输尿管梗阻模型大鼠肾间质纤维化作用

目的 研究血管紧张素Ⅱ型受体拮抗剂缬沙坦对单侧输尿管梗阻(UUO) 模型大鼠肾间质纤维化进程的作用.方法 健康 Wistar大鼠单侧输尿管结扎制备UUO模型,并分为模型组(n=18)、缬沙坦组(n=18,30 mg·kg-1·d-1 灌胃);以切开腹腔并游离左侧输尿管但不结扎和剪断大鼠作为对照组(n=12).分别于术后3、10、20 d处死大鼠,全自动生化仪检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平,免疫组织化学方法 检测肾组织骨桥蛋白(OPN)的表达,RT-PCR方法 检测肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1) mRNA的表达.结果 与对照组相比,模型组和缬沙坦组Scr及BUN自术后第10天起均显著上升(F=11.75～40.83,q=3.32～11.87,P<0.05);术后第3天模型组OPN及TGF-β1 mRNA表达均上调,缬沙坦组OPN自第3天亦显著增加,但TGF-β1 mRNA的表达自第10天起才显著增加(F=11.70～231.51,q=4.74～30.42,P<0.05、0.01).与模型组比较,缬沙坦组术后第3天OPN表达无显著差异,但TGF-β1 mRNA表达显著降低(q=3.92～15.11,P<0.05).结论 OPN、TGF-β1参与了肾间质纤维化的进展;缬沙坦可能通过抑制OPN及TGF-β1的表达抑制UUO大鼠肾间质纤维化进程,延缓肾损害进展.