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1.
慢性脑缺血免疫炎性损伤机制研究综述 总被引:1,自引:0,他引:1
<正>慢性脑缺血是各种原因引发的长期慢性脑血流灌注不足导致的以持久或进展性认知功能障碍为主要表现的一组疾病,是血管性痴呆、 相似文献
2.
大鼠全脑缺血再灌后几个脑区在不同时间的LPO,SOD,GSH… 总被引:11,自引:0,他引:11
本文采用四血管阻断方法制成Wistar大鼠全因10分钟再灌流模型。分别于再灌流7天内对新皮层,海马,丘脑,纹状体和小脑等五个脑区的LPO、SOD、GSH-Px含量进行测定。LPO在各脑区于再灌流后开始升高,24小时达高峰,第5天基本降至对照组水平。SOD在6小时内迅速降至最低水平,然后逐渐回升,但在第7天时仍低于对照水平,GSH-Px在各脑区均呈双时相改变,先降后升,然后再逐渐下降,在第7天时略低 相似文献
3.
亚低温用于缺血性脑卒中的神经保护研究进展 总被引:2,自引:2,他引:0
低温治疗一直是医学研究的热点,早在古罗马时代希波克拉底就知道将受伤的士兵包裹后放入雪中以减少出血量。上个世纪30~40年代,Fay[1]首次报道了低温用于脑外伤的治疗,第一次将低温应用于神经系统的 相似文献
4.
血-脑屏障(blood-brain barrier,BBB)是脑毛细血管所独有的特征性结构,它对一些能透过周围血管的物质具有屏障作用从而保护脑组织,对维持脑组织内环境的稳定性起着重要作用。其形态学基础包括一系列结构:脑毛细血管内皮细胞(endothelial cells)及内皮细胞间紧密连接(tight junc 相似文献
5.
本文报告囊虫病43例应用丙硫咪唑药物治疗,近期疗效总有效率为94.3%,治愈率70%,显效率14%,好转率9.3%。治疗后近期囊虫抗体仍存在。丙硫咪唑对囊虫病作用快,疗效高,毒性低,方便易行,是目前较理想药物。 相似文献
6.
星形胶质细胞缝隙连接与缺血性脑卒中 总被引:1,自引:0,他引:1
缝隙连接(gap junction,GJ)是一种在进化上很古老的结构,广泛分布于包括无脊椎动物在内的多个种属和同一种属的多种组织中。它是进行细胞间直接信息交流的基础.这种交流无须借助第二信使途径,因此被称为直接通讯,又称为缝隙连接细胞间通讯(gap junction intercellular communication,GJIC)。在中枢神经系统中,星形胶质细胞间存在大量以 相似文献
7.
目的 观察缺血后处理对脑缺血再灌注后缝隙连接蛋白43(Cx43)的影响.方法 30只Wistar雄性大鼠随机分为假手术(Sham)组、缺血再灌注(I/R)组、缺血后处理(IP)组.采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血模型,脑缺血2h后,I/R组予再灌注,IP组给予大脑中动脉血流再通30s,之后阻断血流30s,如此进行3个循环之后予永久再灌注.于脑缺血再灌注后24h行TTC染色观察脑梗死体积、神经功能缺损评分,应用激光共聚焦显微镜观察Cx43蛋白表达量及分布的变化,行各组间比较.结果 IP组脑梗死体积明显小于I/R组,IP组神经缺损评分低于I/R组,与Sham组相比,I/R组Cx43数量明显减低、分布紊乱,IP组Cx43表达数量及分布明显好于I/R组.结论 缺血后处理可减小脑梗死体积、减轻神经功能缺损,缺血后处理能抑制Cx43表达减少、改善Cx43分布情况. 相似文献
8.
9.
目的明确CX3CR1在缺血性白质中的分布与表达及与缺血性白质损伤的关系。方法将150只成年雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组及缺血组,采用双侧颈总动脉永久结扎法制备缺血性白质损伤模型,造模28 d后Morris水迷宫观察学习记忆功能,同时于术后1 d、3 d、7 d、14 d、28 d观察胼胝体、内囊及视神经的病理学变化和CX3CR1表达量的变化。结果 (1)造模后28 d,逃避潜伏期、探索路径长度及跨越平台次数缺血组较正常组和假手术组明显增加,有显著性差异(P0.01);(2)随着缺血时间的延长,Luxol Fast Blue(LFB)染色可见髓鞘崩解范围扩大,分层明显,部分髓鞘空泡状;CX3CR1表达量逐渐增加,与CD11b标记的小胶质细胞数目逐渐增多相一致且高于正常组和假手术组。结论 CX3CR1通过介导小胶质细胞的变化对缺血性白质产生损伤,进而影响空间学习记忆功能。 相似文献
10.
抗心磷脂抗体是抗磷脂抗体综合征的标志性抗体,与血栓形成和缺血性卒中密切相关。与抗磷脂抗体阴性的脑梗死患者相比,抗磷脂抗体阳性相关的脑梗死患者以青年女性居多,梗死部位多为多灶性,更容易复发,而且血管内膜内的斑块多为低回声斑块。抗心磷脂抗体与血脂、纤维蛋白原、肿瘤坏死因子水平均有一定相关性,并且抗心磷脂抗体滴度升高可能与患者自身免疫因素相关。在治疗上应以抗凝为主。 相似文献